Therapeutic feeding Liver diseases أمراض الكبد

أمراض الكبد  Therapeutic feeding Liver diseases

للكبد علاقة وطيدة بالتغذية، إذ يتأثر بشدة بنقص الوارد من البروتين والكربوهيدرات والدهن والفيتامينات والأملاح المعدنية، فيصاب بخلل في وظيفته، وبالمقابل فإن أمراض الكبد تعيق استقلاب معظم العناصر الغذائية مؤدية إلى سوء التغذية. فالكبد يستهلك 25% من الاستقلاب الأساسي للجسم، وهو المسؤول عن استقلاب الكربوهيدرات والدهون والبروتينات وعن وعن تصنيع الكوليسترول وبروتينات البلازما الدموية blood blasma والصفراء bile وإزالة سمية detoxifcation المواد السامة وتعطيل فعالية deactivation الهرمونات والأودية، والتخلص من الكحول وتحويل الأمونيا ammonia إلى يوريا urea والكاروتين carotene إلى فيتامين A، وتحويل أشكال الفيتامين D غير الفعالة inactive إلى أشكاله الفعالة active واصطناع البروثرومبين prothrombin والفيتامين K.

وأما أهم أسباب أمراض الكبد فهي العدوى بالفيروسات viral infections والجراثيم bacteria والطفيليات parasites واضطرابات التغذية مثل نقص البروتينات وزيادة الدهنيات lipids، سواء الطبيعية منها التي ترد مع الغذاء، أو الصناعية التي تأتي من بيئة العمل والأدوية، وبشكل خاص الإدمان على الكحول.

النظام الغذائي في أمراض الكبد:

لتحديد النظام الغذائي الملائم لمرضى الكبد لا بد من تفهم الدور الهام الذي يلعبه الكبد في الاستقلاب.

إن تعدد وظائف الكبد يؤدي إلى تعدد الاضطرابات في العناصر الاستقلالية للجسم، فتنقص الكهارمل electrohytes والفيتامينات والبروتينات والكربوهيدرات ويعاني المريض من فقد الشهية anorexia مما يزيد ي وخامة severity سوء التغذية.

ويؤدي المرض الكبدي إلى خلل استقلاب البروتينات يتمثل باضطراب توزيعها disriburion، إذا تزداد الحموض الأمينية الأروماتية [الحلقية" aromatic amino acids مثل التيروزين وفنيل الأنين والمتيونين في الدم، وتنقص الحموض الأمينية المتفرعة branehed amino acids مثل الفالين واللوسين والإيزولوسين، كما يزداد تقويض catabolism بروتينات الأنسجة ويطرأ اضطراب على تصنيع اليوريا urea ويزداد إنتاج الأمونيا ammonia. كما يؤدي المرض الكبدي على اضطراب استقلاب الكربوهيدرات الذي يتجلى بنقص سكر الدم على الريق fasting hypoglycemia بسبب نقص مخزون الكبد من الغليكوجين glycogen وزيادة مستوى الأنسولين في الدم hyperinsulinemia وعدم تحمل سبيل الغلوكوز glucose pathway intolerarce مما يؤدي إلى زيادة استهلاك بروتينات الأنسجة كمصدر للطاقة وذلك نتيجة لازدياد مستوى هرمون الغلوكاكون وهرمون النمو growth hormone.

أهداف النظام الغذائي في المرض الكبدي:

1- المحافظة على الحالة الغذائية للجسم ومحاولة إصلاح ما لحق بها من اضطراب بدعمها بمقدار كاف من الكربوهيدرات والبروتينات والفيتامينات والكهارل الناقصة.

2- اتقاء حدوث الغيبوبة الكبدية hepatic coma.

3- مساعدة الكبد على ترميم النسيج المصاب بالتلف.

مبادئ تصميم النظام الغذائي في أمراض الكبد:

- الطاقة energy. نظرا لفقدان الجسم لمقدار كبير من الطاقة عند المصابين بالمرض الكبدي فإن الواجب توفير غذاءعالي الطاقة "45-50 كالوري لكل كيلو غرام من الوزن المثالي للجسم".

- الكربوهيدرات carbohydrates/ يفضل زيادة محتوى الغذاء من الكربوهيدرات عند المصابين بالمرض الكبدي، لأنها تحمي البروتينات من التقويض وتدعم وظيفة ابتنائها protein anabolic function وتعزز من سرعة الشفاء recovery rate "400-300 غرام/ اليوم".

- البروتينات proteins. يفضل الاهتمام بكل من الكم والنوع. فإعطاء كمية كبيرة من البروتينات قد يكون ضروريا للمساهمة في ترميم النسيج الكبدي المصاب "1-1.5 غرام لكل كيلو غرام من الوزن المثالي"، إلا في المصابين بالغيبوبة الكبدية hepatic coma حيث يتوجب تقيد restriction كمية البروتينات أو منعها منعا تاما. كما أن إعطاء البروتينات المحتوية على الحموض الأمينية المتفرعة يفضل على إعطاء الحموض الأمينية الأروماتية "الحلقية" aromatic amimo acids أو الحموض الأمينية المولدة للأمين aminogenec amico acids. ومن هنا كان تحمل tolerance المصابين بالمرض الكبدي لبروتينات الخضراوات والألبان أكثر من البروتينات الأخرى وعندما لا يكون بمقدور المصابين بالمرض الكبدي تناول الكمية أو النوعية الموصوفة لهم "بسبب فقدان الشهية anorexia أو الضعف الشديد" يمكن إضافة بروتينات مركزة ومناسبة "مثل كازيينات الكالسيوم calcium caseinate واللبن المجفف ومسحوق فول الصويا "soy bean powder أو الضعف الشديد" يمكن إضافة بروتينات مركزة ومناسبة "مثل كازيينات الكالسيوم calcim caseinate واللبن المجفف ومسحوق فول الصويا soy bean powder إلى النظام الغذائي، أو اللجوء إلى أنبوب التغذية feeding rube أوالتغذية بالحقن parenteral nutrition.

- الدهنيات fats.إن تحديد الدهنيات في النظام الغذائي للمصابين بالمرض الكبدي يخضع للعديد من الاعتبارات التي تبدو متناقضة paradoxical. ويحتاج كل مريض لوصفة prescripteon تختلف عن غيره من المرضى. فبعض المرضى لا يحتاجون لأكثر من 20-30% من مجمل الحاجة الكلية للطاقة، وبعضهم يحتاج للاقتصار على الغليسريدات الثلاثية ذات السلاسل المتوسطة. وقد يستفيد بعض المصابين بالمرض الكبدي من زيادة مقدار الدهنيات في النظام الغذائي ولا سيما من يعاني منهم من الإسهال الدهني stearorrhea "وهو عرض يصادف لدى نصف مرض التليف الكبدي".

- الفيتامينات vitamins، يتوجب إعطاء جرعة إضافية additionalمن فيتامينات B المركبة B complex viramins، وتعويض الفيتامينات الذوابة في الدسم fat soluble vitamins التي يصعب امتصاصها أو يزداد انطراحها لدى المصابين بالمرض الكبدي، مثل الفيتامينات Eو DوA، كما أن نقص اصطناع البروثرومبين prothrombin يوجب إعطاء كميات إضافية من الفيتامين K.

- السوائل والكهارل. يعاني المصابون بدرجة مترقية من المرض الكبدي من الوذمة edema والحبن ascites وهما مظهران لاحتباس retention السوائل وتجمع كمية منها في جوف الصفاق peritoneum. ويعود سببهما إلى نقص مقدار الألبومين في الدم hypoalbuminemia وفرط الألدوستيرونية hyperaldosteronism وما يؤدي إليه ذلك من احتباس الصوديوم والسوائل. ومن هنا يبدو من الضروري التأكيد على تحديد مقدار السوائل والصوديوم الواردة في النظام الغذائي، بحيث لا يزيد مقدار

الصوديوم عن 0.5-1.5 غرام باليوم، وقد يحتاج المريض لتعاطي المدرات diuretics

توصيات عامة:

- يفضل تقديم الطعام بطريقة تحرض الشهية وتثير الاهتمام.

- يفضل تقسيم النظام الغذائي اليومي على وجبات صغيرة ومتعددة "6-8 وجبات يوميا".

- يفضل الاهتمام بوجبة الإفطار حيث يتوقع أن تكون شهية المريض على أحسن ما يكون.

التهاب الكبد الحاد:

مرض حاد ينتج عن العدوى بالفيروسات viral infection أو تناول الكحول أو السموم الضارة بالكبد ومن أهم أعراض هذا المرض فقدان الشهية anorexia والغثيان nausea، والقيء vomitinr، والألم في الشرسوف epigastrium, وتلون البول بلون الأصبغة الصفراوية، أما أهم العلامات فظهور اليرقان jaundice الذي يؤدي إلى تلون الجلد والملتحمة باللون الأصفر.

ويؤدي فقدان الشهية والغثيان والقيء إلى نقص كمية الغذاء الورادة مما يساهم في حدوث سوء التغذية، كما قد يصاب بنقص سكر الدم hypoglycemia لنقص استحداث الغلوكوز gluconeogenesis في الكبد ونقص مخزون الغليكوجين glycogen storage فيه الناتج عن نقص توليده. وقد يكون نقص الغلوكوز شديدا ومستمرا ومهددا لحياة المريض إذا لم يعالج بالمحاليل السكرية الوريدية، وذلك لدى 0.1% من المصابين بالالتهاب الكبدي الخاطف fulminting hepatitis.

التغذية العلاجية:

يعطى المريض نظاما غذائيا عالي البروتين وعالي الكربوهيدرات high protein - high darbohydrate diet ويفضل تحديد كمية الدهون إلى ما يقل عن 20-50 غراما في اليوم بسبب عدم تحمل intolerance المرضى لها ونقص معدل امتصاصها absorption rate الناتج عن نقص كمية الأملاح الصفراوية bile salts ومن الضروري تجنب الأطعمة العسيرة الهضم والمحضرة بالقلي fried ومن الضروري تجنب الأطعمة العسيرة الهضم والمحضرة بالقلي fried ويفضل التحضير بالسلق boiling أو بالشواء grill.

ومثال على النظام الغذائي لمصاب بالتهاب الكبد hepatitis "نظام غذائي عالي البروتينات عالي الكربوهيدرات محدود الدهن".

المحتوى من الطافة 1900-2200 كالوري

الدهون 20-50 غرام

البروتين 80-90 غرام

الكربوهيدرات 350-400 غرام

الفطور - خبز أبيض 2/ 1 رغيف

- مربى ملعقتان كبيرتان

- جبن قليل الدسم

- حليب منزوع الدسم محلى بالسكر

- شاي أو قهوة مع التحلية بالسكر

الضحى - عصير الفواكه المحلى بالسكر

الغداء -خبز أبيض 1/2 رغيف

- رز ومكرونة مطبوخة بدون دهن صحن

- خضراوات مسلوقة صحن

- لحم أحمر "بدون دهن "أو بيض "سمك أو دجاج بدون جلد"

مشوي أو مسلوق 125 غرام

- قطعة فاكهة

العصر - شاي أو قهوة مع التحلية بالسكر

- مقبلات محلاة بدون دهن: جيلاتين، عصير

العشاء - خبز أبيض 1/2 رغيف

- بطاطس مسلوقة ومهروسة صحن

- حبوب مسلوقة صحن

- لبن منزوع الدهن صحن

- لبن منزوع الدهن كوب

- قطعة فاكهة أو كوب عصير محلى بالسكر

- عسل نحل ملعقتان كبيرتان

أطعمة ضارة يفضل تجنبها:

- اللبن كامل الدسم ومنتجاته "زبد، قشدة، جبن ... ".

- حلوى أو فطاير غنية بالدهن

- لحوم غنية بالدهن

- اللحوم المعلبة وجلد الدجاج وأنواع الأسماك الغنية بالدهن

- الأطعمة المحضرة بالقلي

- صفار البيض "يسمح بتناول 3 بيضات في الأسبوع"

- التوابل

- المكسرات ومشتقات السمسم.

تليف الكبد وتشمعه:

يتسم تشمع الكبد cirrhosis بتحول النسيج السوي فيه إلى حزم ليفية مما يقلل كمية النسيج الفعال ويعرقل الدورة الدموية ويرفع الضغط داخل الدورة البابية. ولعل أن أسباب تشمع الكبد هو الإدمان المزمن على الكحول chronic alcoholism،والتهابات الكبد المزمنة والمترقبة chronic and progressive وبعض أمراض الطفيليات parasites مثل داء البلهارسيات scistosomiasia ونقص الوارد من البروتين "كما في الكواشركور Kwashiorkor، ويق يبقى السبب غامضا idipathic. وتظهر على المريض أعراض نقص التغذية، وعادة يبقى السبب غامضا idiopathic قبل ظهور الأعراض السريرية clinicaal symptomes بسنوات، ولا يراجع المريض طبيبه إلا بعد ظهور المضاعفات complications مثل الجبن ascites ودوالي المريءesophageal varicose.

التغذية العلاجية:

يعطى نظام غذائي عالي الطاقة وعالي البروتين، وقد يصعب تنفيذ ذلك بسبب نقص الشهية "القهم" anorexia، لذا ينصح بتكملة supplimintation الغذاء بالبروتينات بإضافة 20-40 غراما من البروتينات المعدة بشكل مستحضرات صيدلانية أو تجارية مركزة "Lonalac أو Casilan" إلى الحليب أو الحساء. وفي كل الأحوال يجب إعطاء مجموعة الفيتامينات الذوابة في الدهون far- soluble vitamins

مثل الفيتامين Aو Dو E، كما يجب الامتناع التام عن الكحول.

الحبن:

وهو تراكم السوائل في جوف الصفاق peritoneum cavity بسبب زيادة الضغط في الدوران البابي portal circulation ونقص قدرة الكبد على تخليق الألبومين albumim synthesis، وقد يصل حجم هذا السائل إلى 10 لترات، وهو سائل غني بالبروتين إذ يحوي 10-20 غراما/ لتر.

التغذية العلاجية:

يوصى بنظام غذائي محدود الصوديوم عالي البروتين restricted sodium high protein diet، مع الحذر من وقوع المريض بالغيبوبة الكبدية hepatic coma. ويمكن إعطاء الدهون بشكل ثلاثي غليسريدات ذات سلاسل متوسطة "MCT" وليس هناك حاجة لتحديد كمية السوائل، وتقد تتوجب المعالجة بالمدرات diuretics.

اعتلال الدماغ الكبدي المنشأ:

ينشأ اعتلال الدماغ الكبدي المنشأ hepatic encephalathy نتيجة قصور وظائف الكبد في تحويل الأمونيا إلى يوريا، مما يؤدي إلى تراكم الأمونيا "وهي من المواد النيتروجينية" في الدم ووصولها إلى الدماغ وتأثيرها على وظائفة مسببة حدوث الهذيان "delirium وتغير الشخصية personality changeوالمعص cramps والرعاش tremor ونقص الوعي loss of consciousness والغيبوبة coma.

التغذية العلاجية:

يوصى بنظام علاجي محدود البروتين عالي الكربوهيدرات restricted protein, hegh carbohydrate diet. وتشكل محدودية البروتين تحديا كبيرا للعاملين في حقل التغذية، فإعطاء كمية زائدة من البروتين يزيد من حدة الأعراض العصبية، وإعطاء كمية قليلة منه يؤدي إلى توازن بروتيني سالب negative protein balance، ويزيد من سوء التغذية عند المريض ويساهم في تدهور وضعه الصحي. ويبدو أن تقييد الوارد البروتيني اليومي إلى 30-40 غراما باليوم يكفي للمحافظة على التوازن البروتيني، مع تشديد المراقبة لأعراض الاعتلال الدماغي، وتخفيف كمية البروتينات فور ملاحظتها. ويلخص الجدول التالي النظام المقيد للبروتين.

يمكن إضافة الأطعمة الغنية بالطاقة مثل العسل والمربى والسكر والفواكه.

وقد لوحظ أن إحلال البروتينات النباتية محل البروتينات الحيوانية يخفف من زيادة مستوى الأمونيا في الدم لأن البروتينات النباتية أقل احتواء على الأمونيا ammonia والمتيونين methionine والحموض الأمينية الأروماتية "الحلقية" aromatic amino acids. كما لوحظ أن بعض الأطعمة مثل الجبن والدجاج واللحوم المعلبة والبصل والبطاطس والفول تؤدي إلى ازدياد مقدار الأمونيا في الدم أكثر من غيرها مما يوجب استبعادها من النظام الغذائي لمرضى الاعتلال الدماغي الكبدي المنشأ.

تطهير الأمعاء intestinal disinfection:

يوصى بإعطاء المضادات الحيوية التي لا تمتص عبر الأغشية البطانية لجهاز الهضم مثل الكاناميسين kanamycine والنيوميسين neomycine لتطهير الأمعاء من الجراثيم التي تقطن الأمعاء وتساهم في اصطناع الأمونيا. وتعطى مثل هذه الأدوية بمقدار 1-2 غرام كل 6-8 ساعات عن طريق الفم.

استعمال الملينات والحقن الشرجية:

يفيد استعمال الملينات laxatives والحقن الشرجية enemas في التخلص من البروتينات الموجودة في الأمعاء، ولا سيما من يعاني منهم من نزف هضمي "من قرحة هضمية peptic ulcer أو من دوالي المريء esophageal varicoses"". والملينات المستخدمة هي سترات المغنيزيوم magnesium citrate بمقدار 300 مليلتر، وزيت الخروع ricinus oil بمقدار 30 مليلترا.

ومن المعروف أن الجراثيم في الأمعاء تعمل على هضم البروتينات مطلقة

كمية كبيرة من الأمونيا التي تمتص وتدخل الدورة الدموية لتساهم في الاعتلال الدماغي الكبدي المنشأ hepatic encephalopathy.

استعمال اللاكتوز:

اللاكتولوز lactulose سكر ثنائي لا يمتص من الجهاز الهضمي ويؤدي إلى الإسهال وإفراغ محتويات الأمعاء إذا أعطي بمقدار 30 مليلتر عن طريق الفم كل ساعة، حتى ينتظم تغوط المريض بمعدل 2-3 مرات يوميا. ويمكن إعطاؤه بمقدار 300 مليلتر من محلوله 50% في 700 مليلتر ماء كحقنة شرجية، وهو فعال في 80% من الحالات.

تصحيح اضطرابات الكهارل:

يجب تصحيح ما يرافق اعتلال الدماغ الكبدي المنشأ من نقص بوتاس الدم hypokalemia والقلاء alkalosis وذلك بإعطاء كلوريد البوتاسيوم ضمن المحاليل الوريدية، وينصح بعدم إعطائه عن طريق الفم لما له من تأثير مهيج لغشاء الجهاز الهضمي ولضعف امتصاصه. وقد يلاحظ نقص صوديوم الدم hyponatremia بسبب احتباس السوائل مما يوجب تحديد كمية السوائل المعطاة للمريض إلى ما يقل عن لتر واحد يوميا. وقد يصبح من الضروري القيام بمراقبة وثيقة close observation لكهارل الدم كل 4 ساعات ولصوديوم البول كل 24 ساعة.

التغذية بالحقن:

يلجأ للتغذية بالحقن عند مرضى الاعتلال الدماغي الكبدي المنشأ عندما تظهر صعوبات لا يمكن التغلب عليها أما التغذية المعتادة عن طريق الفم، وتستمر لفترة تزيد عن 72 ساعة. ويمكن القيام بذلك وفق المخطط التالي:

- في الدرجات الخفيفة من الاعتلال الدماغي الكبدي المنشأ ينصح بإعطاء المريض محلولا نظامي المعيارية من الحموض الأمينية، وبشكل بطيء بحيث يعطى المريض 50-60 غراما منها يوميا. ويتحمل 50% من المرضى مثل هذا النظام، إلا أن تأخر التحسن عن أسبوع يوجب الانتقال إلى الخطوة التالية:

- إعطاء محلول الحموض الأمينية العالية التفرع high branched chain amino acids مثل الهيبتامين heptamine للمرضى بدرجات شديدة من اعتلال الدماغ الكبدي المنشأ. وفائدة الحموض الأمينية العالية التفرع تكمن في سهولة استهلاك النسج لها، وفي دورها المحرض لاصطناع البروتين والمقلل لتقويضه protein catabolism. ويعطى هذا المحلول بتركيز 25% في محلول الديكستروز dextrose بمقدار 40 غراما في اليوم الأول وتزاد تدريجيا بمقدار 20 غراما كل يوم حتى الوصول إلى 80-100 غرام/ اليوم، ويستمر ذلك حتى يتحسن المريض ويقدر على تناول طعامه عن طريق الفم.

الكتاب: الغذاء والتغذية و عدد الأجزاء: 1 و الناشر: أكاديميا

المؤلف: عبد الرحمن عبيد عوض مصيقر

المصدر : المكتبة الشاملة

The text below is a translation from google translate where it is possible to have many errors, please do not use this translation as a reference, and take a reference from the Arabic text above. thanks.

Therapeutic feeding

Liver diseases:

Liver has a strong relationship with nutrition, as it is strongly affected by the lack of intake of protein, carbohydrates, fat, vitamins and mineral salts, and dysfunction in the function, and in contrast, liver diseases impede the metabolism of most nutrients leading to malnutrition. The liver consumes 25% of the body's basic metabolism, which is responsible for the metabolism of carbohydrates, fats, proteins, and for the manufacture of cholesterol, blood plasma, bile, detoxifcation, deactivation of hormones and valleys, elimination of alcohol and ammonia transfer to urea and carotene Vitamin A, and the conversion of inactive forms of vitamin D into its active forms and prothrombin synthesis and vitamin K.

The most important causes of liver disease are viral infections, bacteria, parasites and nutritional disorders such as protein deficiency and lipids, both natural and food-borne, or industrial, which come from the work environment, drugs, and especially alcoholism.

Diet in liver diseases:

To determine the appropriate diet for liver patients, the important role of the liver in metabolism must be understood.

The multiplicity of liver functions leads to multiple disorders in the elements of the independence of the body, decreases electrolytes and vitamins, proteins and carbohydrates and the patient suffers from loss of appetite anorexia, which increases the severity of severity of malnutrition.

Hepatic disease leads to protein metabolism, which is disriburion, if aromatic amino acids, such as tyrosine, phenylalanine and methionine, increase in the blood and reduce the amino acids branhed amino acids such as valine, lucine and isoleucine,

Catabolism is increasingly undermined by tissue proteins and is disturbed by the production of urea and ammonia production increases. Hepatic disease also causes carbohydrate metabolism, manifested by rapid hypoglycemia due to lack of liver glycogen storage, hyperinsulinemia and glucose pathway intolerarce, which increases the consumption of tissue proteins as an energy source due to increased levels Glycocon hormone and growth hormone.

Diet goals in hepatic disease:

1 - maintain the nutritional status of the body and try to repair the disruption caused by the support of sufficient carbohydrates, proteins, vitamins and electrolyte deficient.

2. Prevention of hepatic coma.

3 - help the liver to repair damaged tissue.

Principles of diet design in liver diseases:

Energy energy. Due to the body's loss of a large amount of energy in patients with hepatic disease, the duty to provide food high-energy "45-50 kcal per kilogram of the ideal weight of the body."

- Carbohydrates / carbohydrate / carbohydrate is preferred to increase the content of carbohydrate in people with hepatitis, because it protects proteins from the degradation and supports the function of its protein protein anabolic function and promote the recovery rate "400-300 g / day."

Proteins. Preferably attention to both quantity and type. Giving a large amount of protein may be necessary to help repair the hepatic coma, "1-1.5 grams per kilogram of ideal weight," except in patients with hepatic coma where restriction of protein must be strictly restricted or prevented. As that

Giving proteins containing the amino acids branching is preferred to give the amino acids "aromatic" ring "aromatic amimo acids or amino acids producing amino aminogenec amico acids. Tolerance with hepatic disease of vegetable and dairy proteins is more tolerant than other proteins. When people with hepatic disease can not eat the amount or quality prescribed for them "due to anorexia or severe weakness," concentrated and appropriate proteins, such as calcium caseinate and powdered milk And soybean powder "soy bean powder or severe weakness" can be added to concentrated proteins and appropriate, such as calcium calcim caseinate, milk powder and soy bean powder to the diet, or resort to feeding feed tube or injection parenteral nutrition.

- Determination of lipids in the diet of people with hepatic disease is subject to many considerations that appear paradoxical. Each patient needs a prescription prescripteon different from other patients. Some patients do not need more than 20-30% of the total energy requirement, and some need to be limited to triglyceride triglycerides. Some patients with hepatic disease may benefit from increased fat intake in the diet, especially those suffering from stearorrhea, a symptom that occurs in half of cirrhosis.

- Vitamins vitamins should be given an additional dose of B complex vitamins and fat soluble vitamins that are difficult to absorb or more likely to be present in patients with hepatitis, such as vitamins E, D and A. The lack of prothrombin synthesis requires additional amounts Of vitamin K.

- Fluids and electrolytes. Patients with an elevated degree of hepatic disease are edema and ascites, which are two manifestations of retention of fluid and collect a quantity of them in the peritoneum. Due to the lack of albumin in the blood hyp

Related Post:

Share this post