Nutritional anemia of nutritonal anemia فقر الدم التغذوي المنشأ

فقر الدم التغذوي المنشأ nutritonal anaemia

...

فقر الدم التغذوي المنشأ nutritional anaemia

ينتج فقر الدم عن انخفاض هيموغلوبين الدم عن المعدل الطبيعي نتيجة لعدم كفاية واحد أو أكثر من العناصر الغذائية التي تدخل في تكوين الهيموغلوبين أو تساعد على تكوينه. وهي تشمل عنصر الحديد وحمض الفوليك وفيتامين B12 وفيتامين c والبيريدوكسين والنحاس والزنك.

ويحدث نقص هذه العناصر عند فقدان التوازن بين الكمية الممتصة والكمية التي يحتاجها الجسم. ويحدث النقص في الكمية الممتصة نتيجة لعدم كفاية تناولها أو نتيجة لاضطراب في عملية الامتصاص. أما الزيادة في الاحتياجات فتحدث نتيجة لسرعة انقسام الخلية، وتكوين الأنسجة الجديدة أثناء النمو والحمل، وعند فقد الدم من الجسم نتيجة للنزيف أو العدوى بالطفيليات.

تظهر حالة نقص العناصر المكونة للهيموغلوبين بعد عدة مراحل إذ تبدأ باستنفاد المخزون الاحتياطي من الجسم، يتبعه تغير في الوظائف البيولوجية- ثم حدوث تغيرات في تكوين خلايا الدم وبالتالي ظهور أعراض فقر الدم. ويعد عوز الحديد إلى حد بعيد أكثر الأسباب التغذوية لفقر الدم شيوعا، يلي ذلك عوز الفولات، وخاصة أثناء فترة الحمل. أما عوز العناصر الأخرى كالفيتامين B12 والبيريدوكسين والنحاس فحدوثها أقل.

ويتعرض الرضع والأطفال قبل سن الدراسة والفتيات المراهقات والنساء في سن الإنجاب، لا سيما الحوامل والمرضعات، للإصابة بعوز الحديد بصورة كبيرة، غير أن الكبار من الذكور قد يتعرضون أيضا لخطره وخاصة حينما يتعرضون لتكرار الإصابة بالطفيليات.

ويبين الجدول التالي التركيز الطبيعي للهيموغلوبين ومستوياته الدالة على فقر الدم حسب فئات العمر والمراحل الفيزيولوجية المختلفة.

المستويات الطبيعية للهيموغلوبين والمستويات الدالة على فقر الدم في الفئات المختلفة [8] ويصف فقر الدم على أنه خفيف mild حين تزيد نسبة تركيز الهيموغلوبين عن 80% من نقطة الفصل cut- off point، أي أعلى من 10 غرام 100%، أو فقر دم متوسط moderate حين تتراوح نسبة تركيز الهيوغلوبين بين 80 و60% من نقطة الفصل، أي بين 7 و 10 غرام %، أو فقر دم شديد severe حينما تقل النسبة عن 60% من المستوى الفيصلي أي أقل من 7 غرام % فقر الدم الناجم عن عوز الحديد:

يمر حدوث فقر الدم الناجم عن عوز الحديد بعدة مراحل تتلخص بما يلي:

مرحلة استنفاد المخزون من الحديد Iron - storage depletion وتتميز بنقص الحديد في نخاع العظام، وزيادة امتصاص الحديد من الأمعاء، كمحاولة من الجسم للتغلب على هذا النقص. وفي هذه المرحلة لا يصعب تشخيص فقر الدم، إذ لا توجد تغيرات في تركيز هيموغلوبين الدم أو تغيرات في تركيز الحديد في المصل، مع بقاء درجة إشباع البروتين الناقل للحديد transferrin saturation طبيعية.

مرحلة فقر الدم الخافي latent anaemia. يلي نقص الحديد في النخاع نقصه في مصل الدم ونقص درجة إشباع البروتين الناقل للحديد، وتستمر الزيادة في قابلية الحديد للامتصاص من الأمعاء.

3- مرحلة فقر الدم المبكر early anaemia: تتميز بنقص الهيموغلوبين في الدم إلى 10- 11 غراما مع عدم وجود تغير في شكل وحجم كرات الدم الحمراء، أو وجود تغيير بسيط مع استمرار نقص الحديد في المصل وعدم تشبع البروتين الناقل للحديد.

4- مرحلة فقر الدم obvious anaemia: تتميز هذه المرحلة بانخفاض مستوى الهيموغلوبين إلى من 10 غرامات مع وجود تغيرات واضحة في شكل وحجم كرات الدم الحمراء بحيث تصبح أصغر حجما ويقل تركيز الهيموغلوبين في داخلها.

انتشار فقر الدم بعوز الحديد:

أفادت تقارير منظمة الصحة العالمية أن قرابة 30% من سكان العالم البالغ عددهم 5000 مليون نسمة مصابون بفقر الدم. وأكثر الناس تعرضا له هم صغار الأطفال والحوامل. ويبين الجدول التالي تقديرات انتشار فقر الدم في أقاليم العالم حسب العمر والجنس.

تقديرات انتشار فقر الدم حسب الإقليم والعمر والجنس في عام 1980 [8] .

الإقليم النسبة المئوية للمصابين بفقر الدم ويتضح من هذا الجدول أن نسبة انتشار فقر الدم بين أطفال العالم تصل إلى 43% وبين النساء الحوامل إلى 51%، وأن فقر الدم بعوز الحديد في العالم النامي أوسع انتشارا بكثير منه في العالم الصناعي 1400 مليون من بين 3800 مليون نسمة أي 36% في العالم النامي مقابل 100 مليون من بين 1200 مليون نسمة أي 8% في العالم الصناعي". وهناك أسباب أخرى تؤدي إلى الإصابة بفقر الدم مثل الملاريا malaria والدودة الشصية hookworn والبلهارسيا schistosomiasis وفقر دم الخلايا المنجلية sickle cell anaemia والتلاسيمية thelassemia [9] .

الاحتياجات الغذائية وأسباب فقر الدم الناجم عن عوز الحديد:

يشكل الحديد جزءا أساسيا في تركيب هيموغلوبين الدم والميوغلوبين بالعضلات والإنزيمات الخاصة بتنفس الخلية "عملية الأكسدة والاختزال داخل الخلية، ويوجد بكميات وافية في الأطعمة الحيوانية والنباتية على هيئة مركبات عضوية.

يمتص الحديد من الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة، ويحتاج إلى وسط حمضي لامتصاصه، وتزيد قابلية امتصاص الحديد من الأطعمة الحيوانية في الوجبة عن امتصاصه من الأطعمة النباتية. ويتأثر امتصاص الحديد الغذائي بكمية الحديد وتركيبه الكيميائي، وبوجود العناصر المنشطة لامتصاص الحديد أو المثبطة له، وبصحة الفرد والوضع التغذوي للحديد في جسمه. كما أنه يتاثر إيجابيا بوجود حمض الأسكوربيك، وانخفاض درجة الحموضة، ومركبات الفيتات phytates الموجودة في القمح وغيره من الحبوب، ومركبات التانين tannins الموجودة في الشاي والقهوة، ومركبات متعددة الفينول polyphenols الموجودة في الجوز والبندق والبقول.

تعادل الاحتياجات الفيزيولوجية للحديد عند الذكور الكمية التي يحتاجها الجسم لتعويض الفقد اليومي في البول أو البراز والعرق والخلايا الميتة، وذلك لا يتعدى 1.1 مليغرام يوميا. أما عند الإناث فبالإضافة إلى تفقده الأنثى فيزيولوجيا من الحديد، فإنها تفقد عادة أثناء فترة الحيض كمية من الحديد يمكن أن تصل إلى 2 مليغرام في اليوم، وبذلك تكون احتياجات المرأة البالغة من الحديد أكثر مما يحتاجه الرجل البالغ، وبذلك تصبح الكمية التي يحتاجها حوالي 2.8 مليغرام يوميا [10] .

وينبغي أن يتناول صغار الأطفال كمية من الحديد تكفي لتعويض الفقد الأساسي منه، بالإضافة إلى الوفاء باحتياجات النمو من زيادة الكتلفة الهيموغلوبينية ومحتوى أنسجة الجسم منه. ويولد الطفل الكامل الطبيعي وبجسمه احتياطي كاف من الحديد، وإن كان يرضع من أمه فلا تزيد كمية الحديد في جسمه، أو لا تزيد إلا قليلا قبل نهاية الشهر الرابع بعد الولادة.

وعوضا عن ذلك تحدث أثناء هذه الفترة إعادة توزيع الحديد بين الكتلة الهيووغلوبينية المتناقصة وبين الأنسجة المتزايدة. وتقدر الزيادة في الحديد بالجسم خلال الأشهر الثمانية التالية بحوالي 0.5 مليغرام في اليوم، كما يقدم الفقد اليوم بحوالي 0.5 مليغرام أيضا، أي أن إجمالي الحاجة اليومية من الحديد الممتص يعادل حوالي مليغرام واحد. وينبغي أن يحتوي جسم الطفل البالغ من العمر سنة واحدة على 400 مليغرام من الحديد.

ويلزم الحديد للحوامل لتعويض الفقد الفيزيولوجي، ولتلبية الاحتياجات الناجمة عن تزايد كتلة الكربات الحمراء، فضلا عن الاحتياجات الإضافية للجنين والمشيمة. ويبلغ ما يلزم للحمل وحده من الحديد نحو 565 مليغراما. ويقدر أن كمية الحديد التي تفرز في لبن"حليب" الأم يوميا تعادل 0.25 مليغرام في اليوم، ويمكن الوفاء باحتياجات الرضاعة بتوفير كمية إضافية من الحديد قدرها من 1 إلى 2 مليغرام يوميا. وتعادل الاحتياجات الإضافية العادية أثناء الحيض الاحتياجات اللازمة أثناء الحمل والرضاعة. وحيث أن الحيض يتوقف أثناء الحمل وفي أوائل فترة الرضاعة، فإن كمية الحديد اللازمة للنساء غير الحوامل وغير المرضعات ممن هن في سن الانجاب تكفي للنساء أثناء فترتي الحمل والرضاعة.

وإذا تناولت الحامل كمية غير كافية من الحديد، فإن الحديد المخزون في جسم مولودها يكون قليلا نسبيا، مما يسبب إصابته بفقر الدم في السنة الأولى من حياته، والإصابة بفقر الدم أثناء الطفول المبكرة هي ظاهرة تحدث كثيرا وترتبط ارتباطا وثيقا بكميات الحديد المخزون في الجسم عند الولادة، ويكثر بين الأطفال المبتسرين والتوائم، لأنه في مثل هذه الظروف لا يمكن أن يصل احتياطي الحديد في الجسم إلى المستوى العادي.

وتشتد الحاجة إلى الحديد في حالات النزف المزمن الذي تسببه الطفيليات مثل الدودة الشصية hookwron وداء البلهارسيات "داء المنشقات" التي قد تؤدي إلى نقص الحديد إلى ما دون 40 مليغرام/ دسيلتر وانخفاض عدد الكريات الحمراء وصغر حجمها وانخفاض مستوى الهيموغلوبين فيها. ويكون تأثير ذلك واضحا أكثر في البنات المراهقات، والنساء في مرحلة الحيض، وفي المجتمعات التي تتناول أطعمة مصنعة، وهذا يحتم الحاجة إلى إضافات غذائية للحديد supplements في مثل هذه الحالات.

كميات الحديد المتناولة:

من الأغذية التي تحتوي على كميات تفي بالاحتياجات اليومية من الحديد: اللحوم، والطيور، والأسماك، والحبوب، الكاملة، والخبز، والخضراوات الخضراء كما أن بعض الفواكه المجففة مثل المشمش، والخوخ، والبرقوق، والعنب، والزبيب، تعتبر من مصادر الحديد الممتازة إذا أكلها الشخص بكمية كافية. وبينما تحتوي الفاكهة، الخضراوات الأخرى بما في ذلك البطاطس على تركيزات أقل من الحديد، فإن الكمية المتناولة يوميا من هذه المجموعات الغذائية قد تكون من الوفرة بحيث تسهم إلى حد كبير في تلبية الحاجة إلى الحديد.

والأغذية المتنوعة التي يتناولها الشخص عادة تحتوي على حوالي 12 إلى 15 مليغرام من الحديد "وإن كان ذلك يتوقف على عوامل كثيرة" ويتم امتصاص ما يزيد عن مليغرام واحد منها، وتكفي هذه الكمية للذكور البالغين، ولكنها لا تكفي للفتيات المراهقات، أو للنساء اللواتي يتبعن نظاما غذائيا يحتوي على أقل من 10 % من الوحدات الحرارية "الكالوري" بشكل أغذية حيوانية. ولذلك حددت لجنة الخبراء المشتركة بين المنظمتين "منظمة الصحة العالمية ومنظمة الأغذية والزراعة" احتياجات هاتين الفئتين من الحديد بمقدار 24 و 28 مليغرام يوميا على التوالي [10] .

وهناك نوعان من الحديد الغذائي هما الحديد الهيمي haem-iron، وهو أحد مكونات الهيموغلوبين والميوغلوبين والذي يوجد في اللحوم والأسماك والدواجن ومشتقات الدم ويشكل 10- 15 % من الحديد الغذائي المتناول في البلدان الصناعية. وقد تضاءلت هذه النسبة في البلدان النامية إلى نسبة لا تكاد تذكر. ونسبة الامتصاص لهذا النوع من الحديد عالية وتتراوح من 20 إلى 30 %.

والنوع الثاني من الحديد الغذائي هو الحديد اللاهيمي non-haem- iron، وهو المصدر الرئيسي للحديد ويوجد بنسب متفاوتة في جميع الأغذية النباتية ونسبة امتصاصه تتراوح بين 5 و 10 % فقط.

وتساهم التربة والغبار والماء بإضافة كمية لا بأس بها من الحديد للغذاء في البلدان النامية. كما يمكن زيادة مستوى بعض الأطعمة من الحديد بتقويتها عمدا بالحديد أو أملاح الحديد مثل دقيق القمح والسكر والملح.

وتعتمد الوفرة الحيوية للحديد على نوع وتركيب الوجبات الغذائية كما يلي:

1 وفرة حيوية منخفضة في حالة استهلاك مصادر نباتية كالحبوب والجذور والدرنات مع كمية قليلة جدًّا من اللحوم. ويتراوح امتصاص الحديد في هذه الحالة من 5 إلى 10%.

2 وفرة حيوية متوسطة، وذلك عند تناول الأطعمة النباتية مع مصادر غذائية حيوانية وكميات جيدة من فيتامين c وهنا يتراوح الامتصاص من 11 إلى 18% 3 وفرة حيوية عالية، وذلك عندما يكون الغذاء متنوعا مع كميات عالية من اللحوم والدواجن والسمك والأغذية الغنية بحمض الأسكوربيك حيث يزيد الامتصاص عن 19% من الحديد الموجود في الوجبة الغذائية.

علامات وأعراض فقر الدم:

يعتبر فقر الدم الناتج عن نقص الحديد من المشكلات الهامة جدا، سواء من الناحية الطبية أو الصحية العامة. ومع أنه لا يؤدي إلى الوفاة، إلا في حالات قليلة، فهو من أهم مسببات الضعف العام واعتلال الصحة وضعف الأداء في العمل ويمكن تلخيص أعراض فقر الدم العامة بما يلي:

ظهور أعراض عامة مثل الخمول والتعب وعدم القدرة على التركيز والأرق.

شحوب اللون ويظهر في الوجه والأغشية المخاطية مصحوبا بضعف المناعة وزيادة التعرض للأمراض المعدية وعدم القدرة على القيام بالمجهود العضلي، حيث تضاف صعوبة التنفس إلى جانب فقد الشهية وانتفاخ البطن.

عدم انتظام الدورة الشهرية في حالات فقر الدم الشديد.

ويتميز فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بعلامات خاصة منها تقصف الأظافر وتقعرها.

5 وفي حالة نقص الفولات وفيتامين b12 يضاف التهاب اللسان والفم إلى الأعراض السابقة.

زيادة أصباغ الجلد وخاصة في أطراف الأصابع.

اضطراب الحواس.

ضعف العضلات.

علامات مخبرية يستدل عليها بالفحوص المعملية، وتشمل:

نقص الهيموغلوبين ونقص قيمة الهيماتوكريت "مكداس الدم".

نقص الحديد في المصل بنسبة تقل عن 16 % عند البالغين و 14% عند الأطفال و 12% عند الرضع.

ج- نقص الفولات وفيتامين B12.

د- تغير في لون وحجم كرات الدم الحمراء والبيضاء.

الشكل14- شحوب الوجه وفقد الحلمات في اللسان وشحوب لونه في حالة الإصابة بفقر الدم

"Clay Adams U.S.A"

فقر الدم الناجم عن عوز الفولات والفيتامين b12:

نقص الفولات:

يحدث فقر الدم الناجم عن نقص الفولات "فقر الدم ضخم الأرومات" megaaloblastic anaemia نتيجة لضعف قدرة الجسم على تخليق الدنا DNA "الحمض الريبي النووي منقوص الأكسجين" والذي يحدث تغيرات في شكل كرات الدم الحمراء والبيضاء والصفيحات الدموية أثناء تكوينها وكذلك الخلايا الظهارية في جميع أجزاء الجسم.

في حالة احتواء الغذاء على كميات وفيرة من الفولات، فإن الفائض يختزن في الجسم وقد يكفي المخزون لعدة شهور. ويبدأ اختزان الفولات في الجنين في الشهور الثلاثة الأخيرة من الحمل. ولذلك فإن الأطفال الذين لا يكملون فترة الحمل "40 أسبوعا" يولدون بنقص في مخزون الفولات في الجسم ويكونون أكثر عرضة للإصابة بفقر الدم فيما بعد [9] .

أسباب فقر الدم الناجم عن نقص الفولات:

يحدث نقص الفولات في حالات التغذية بالزجاجة وتناول الأطعمة التي تعرضت لدرجة حرارة عالية أثناء الطهي، ويرتبط النقص بالفقر وعدم تناول الأطعمة الطازجة.

يعتبر نقص الفولات من أهم الأعراض التي تصاحب نقص البروتين والطاقة عند الأطفال وكذلك الأمراض الناجمة عن اضطراب الجهاز الهضمي وخاصة عملية الامتصاص.

يحدث النقص أيضا نتيجة لزيادة الاحتياجات أثناء الحمل والرضاعة بسبب زيادة الاحتياجات إليه، ويحدث كذلك عند الأطفال الناقصي النمو، وبعض الأمراض الجلدية، والعدوى بالجراثيم والأمراض السرطانية.

يحدث النقص نتيجة لتناول بعض العقاقير مثل المسكنات والعقاقير التي تستخدم لعلاج الصرع.

فقر الدم الناجم عن عوز فيتامين B12:

يؤدي عوز فيتامين B2 مثل الفولات إلى اضطراب في تخليق الدنا DNA وتغيرات في شكل كرات الدم الحمراء والبيضاء والصفيحات الدموية وكذلك الخلايا الظهارية بالجسم. غير أن عوز فيتامين B12 يتميز بإحداث تغيرات أخرى بالجهاز العصبي وخاصة النخاع الشوكي ويترتب عليها أعراض عصبية متميزة.

وينتشر فقر الدم الناجم عن عوز الفيتامين B12 بين المواليد الذين يولدون لأمهات يعانين من النقص أثناء الحمل أو تظهر عليهن الأعراض في سن 8- 18 شهرا، كما يحدث بين الأفراد النباتيين الذين لا يتناولون أيا من المنتجات الحيوانية إذ أن مصادر هذا الفيتامين الأطعمة الحيوانية فقط وتخلو منه الأطعمة النباتية. كما يحدث بعد إجراء عمليات جراحية للمعدة التي تستأصل فيها أجزاء كبيرة من المعدة مما يؤدي لغياب إفراز العامل الداخلي الذي يفرز من جدار المعدة والضرورية لامتصاص الفيتامين من الأمعاء. وكذلك فإن من أسباب عوز الفيتامين الإصابة بالدودة الشريطية "العوساء العريضة" diphyllobothrium latum والتي تعيش في الجزء العلوي من الأمعاء الدقيقة وتمتص الفيتامين وتسبب نقصه.

وتؤدي الأمراض التي تصيب الأمعاء الدقيقة وتسبب اضطرابات في الامتصاص إلى التسبب بالنقص، كما أن تعاطي بعض الأدوية مثل النيومايسين وحمض الباراأمينوسالسيك قد يؤدي إلى ذلك [9] .

الوقاية والمعالجة:

تعتمد الوقاية من فقر الدم على إعطاء إضافات "مقادير تكميلية" الحديد للفئات المعرضة للنقص. وتشمل هذه الفئات الحوامل والرضع والأطفال قبل سن الدراسة، إلى جانب تصحيح النظام الغذائي الذي يزيد من الوفرة الحيوية للحديد، وزيادة محتوى الغذاء من الفيتامين c وتقليل تناول مثبطات امتصاص الحديد والجرعة اليومية الموصى بها للحوامل وهي 120 ميلغرام من الحديد يوميا تؤخذ مع 250 ميكروغرام من الفولات في النصف الثاني من الحمل. ويمكن إعطاء الحديد للأطفال الرضع من خلال الأطعمة التكميلية الغنية بالحديد والفيتامين c مثل الحساء والخضراوات والفاكهة، أما الأطفال في سن ما قبل الدراسة فيمكن إعطاؤهم عنصر الحديد بجرعة تعادل 30 مليغرام يوميا لفترة 2 - 3 أسابيع، وتكرر عدة مرات سنويا [8] .

عوز فيتامين A - الرتينول:

جفاف العين xerophthalmia:

تعريف. يحدث المرض الغذائي الذي ينتج عن نقص الفيتامين A "الرتينول"، والمعروف بجفاف المقلة، عندما ينعدم المخزون من الفيتامين في الكبد وتقل نسبته في الدم، ولا يستطيع الجسم إعادة بناء هذا المخزون لعدم تناول الأطعمة الحيوانية الغنية بالفيتامين أو الأطعمة النباتية الغنية بمولدات الفيتامين، وكذلك حينما يضطرب الامتصاص من الأمعاء نتيجة للعدوى بالجراثيم والطفيليات، وعند نقص الدهون في الغذاء.

ويؤثر عوز الفيتامين A في غذاء الإنسان على العين بصفة خاصة، حيث يبدأ باضطراب في وظائف الخلايا القمعية بشبكية العين، مما يؤدي إلى العشى الليلي night blindness ثم يتطور إلى جفاف أجزاء المقلة المختلفة بدءا بالملتحمة congunctival xerosis، ثم جفاف القرنية Corneal xerosis، ثم تلين القرنية keratomalacia وما يتبعه من فقد البصر، كما يرافق إصابة العين أعراض أخرى ناتجة عن إصابة الجهاز التنفسي والجهاز الهضمي، وخاصة الإصابات بالإلتهاب الرئوي والإسهال.

يتوفر فيتامين A في الأطعمة الحيوانية المصدر مثل اللبن "الحليب" ومنتجاته والبيض والكبد، وتتوفر طليعة الفيتامين "الكاروتين بيتا "B- carotene" في الخضراوات الورقية القاتمة والفاكهة الملونة، ولا يتوفر في الغذاء الذي يعتمد على الحبوب والجذريات، ولذلك فإن نقص الفيتامين A ينتشر بين الأطفال الذين يغلب على غذائهم الحبوب والنشويات واللبن والحليب الخالي من الدسم.

وقد عرف الزيتنول "فيتامين A" منذ بداية اكتشافه أنه الفيتامين المضاد للعدوى anti-infection حيث أن نقص هذا الفيتامين يؤدي إلى ضعف المناعة وزيادة التعرض للمرض، ولذلك فإن أكثر الفئات تعرضا للإصابة بمرض نقص الفيتامين هم الأطفال لزيادة احتياجاتهم وكذلك لكثرة تعرضهم للعدوى. فالإصابة بالعدوى وخاصة الحصبة وأمراض الجهاز التنفسي تؤدي إلى زيادة شدة نقص الفيتامين. ومن ناحية أخرى فإن نقص الفيتامين يجعل الطفل أكثر تعرضا للإصابة بهذه الأمراض.

المصادر الغذائية والمدخول الغذائي اليومي من الفيتامين A:

يختلف المدخول الغذائي اليومي من الفيتامين في الدول الغنية عنها في الدول النامية. ففي الدول الغنية يتراوح بين 1000- 3000 وحدة دولية يوميا، مستخلصة من الأطعمة الحيوانية والنباتية على التساوي، أما في الدول النامية فيصل المدخول اليومي إلى أقل من 500 وحدة يوميا، ويعتبر هذا المستوى ضعيفا جدًّا بالنسبة للأطفال في هذه المناطق، حيث يحتاج الطفل في مراحل عمره الأولى إلى حوالي 250 ميكروغرام يوميا "الوحدة الدولية تعادل 0.3 ميكروغرام فيتامين A , و 0.6 ميكروغرام بيتا كاروتين".

ويوصي بأن يتناول الأطفال 300 ميكروغرام من الرتينول يوميا، على أن تزاد هذه الكمية إلى 750 ميكروغرام بالنسبة للكبار. وقد بنيت هذه الأرقام على أساس الكميات اللازمة للمحافظة على مستويات الرتينول العادية في الدم أو استرجاعها عند الأشخاص الذين كانوا يتناولون غذاء تجريبا لا يحتوي على الكاروتين أو الرتينول. وتم التوصل إليها أيضا عن طريق ملاحظة مدى الإصابة بالعمى الليلي ومستويات الرتينول في دم سكان المناطق التي تتميز بمصادر غذائية متباينة لهذا الفيتامين.

وأهم المصادر الغذائية لهذا الفيتامين الألبان ومنتجاتها والخضراوات ذات الأوراق الخضراء القائمة والفواكه ذات اللون الأصفر أو البرتقالي [10] .

انتشار عوز الفيتامين A:

ينتشر عوز الفيتامين A في دول العالم النامية انتشارا واسعا، وفي بعض البلدان يعتبر من أهم مشاكل الصحة العامة التي تستدعي إعداد البرامج المكثفة للقضاء عليها. وطبقا لتقارير منظمة الصحة العالمية [11] فإن هناك في العالم ما يزيد على 13 مليون مصاب بجفاف الملتحمة و 190 مليون معرض لخطر الإصابة ويبين الجدول التالي توزيعهم بين الأقاليم المختلفة.

المجموعات السكانية المعرضة لعوز فيتامين A والمصابة به "بالملايين" نقص الفيتامين A [11]

وأكثر الفئات عرضة للإصابة بعوز الفيتامين A هم الأطفال المعرضون للوفاة لأسباب أخرى بنسبة كبيرة منهم. ولقد وجد أن حوالي 25% من الناجين من الموت يصابون بالعمى التام، وأن 50 إلى 60% يصابون بالعمى الجزئي. وبالإضافة إلى تلك الإصابات فإن هناك المزيد من الأطفال الذين يصابون بعوز الفيتامين A بدرجة أقل من جفاف المقلة ويقدر هؤلاء بحوالي 8- 10 مليون طفل [12] .

الأسباب المؤدية لعوز فيتامين A:

يصيب عوز الفيتامين عادة الأطفال في سن قبل الدراسة، وخاصة في المناطق التي ينتشر فيها الفقر والجهل والتخلف الاجتماعي وانتشار الأمراض المعدية والطفيليات.

ويتميز عوز الفيتامين A بالموسمية، حيث يظهر في الصيف في أعقاب انتشار أمراض الإسهال الصيفي والجفاف وقلة الإنتاج الزراعي من الخضراوات.

ويظهر أيضا في موسم الشتاء البارد حيث تكثر أمرض الجهاز التنفسي وخاصة الالتهاب الرئوي. وعلى أقل تقدير فإن نقص الفيتامين A يصيب حوالي 700 ألف طفل سنويا، ومن أخطر نتائج عوز الفيتامين هو جفاف المقلة وما يترتب عليه من فقد البصر الذي يصيب نسبة كبيرة من الأطفال في الدول النامية. ويعتبر عوز فيتامين A السبب الأول لفقد الرؤية في هذه الدول بعد القضاء على مرض الجدري.

كذلك يؤدي عوز الفيتامين A إلى زيادة نسبة الوفيات بين الأطفال وخاصة عند الإصابة بأمراض الجهاز التنفسي [13] ، كما يؤدي العوز إلى قصور في النمو البدني والعقلي.

ويلازم عوز فيتامين A حالات السغل والكواشركور حيث أن الأسباب الغذائية التي تؤدي إلى عوز البروتين والطاقة هي نفسها التي تؤدي إلى عوز فيتامين A.

الأعراض السريرية لنقص فيتامين A:

يطلق على مجموعة الأعراض التي تصيب العين بسبب عوز فيتامين A جفاف المقلة xerophthalmia، كما يسبب النقص مجموعة من التغيرات المرضية في أنسجة الجسم المختلفة والأنسجة الظهارية في الجهاز التنفسي والبولي والأمعاء، مما يؤدي إلى الإصابة بالالتهاب الرئوي والتهاب الكلى والمثانة والإسهال المتكرر، ويؤدي ذلك إلى تخلف النمو عند الأطفال وإلى اضطراب في تكوين العظام وكذلك فقر الدم الذي لا يستجيب لتعاطي الحديد إلا مع تعاطي الفيتامين A. وتؤدي إصابة الجهاز المناعي إلى كثرة تعرض الأفراد المصابين بعوز الفيتامين إلى العدوى، ومن بين علامات هذا المرض [14، 15] .

1- علامات أولية:

- جفاف الملتحمة Conjunctival.

- بقع بيتو مع جفاف الملتحمة Bitot's spots with conjunctival xerosis.

- تلين القرنية keratomalacia.

2- علامات ثانوية:

- العشى "العمى الليلي" night blindness.

بقع بيتو دون جفاف الملتحمة Bitot's spots alone

ندب فوق القرنية Corneal scars

يصيب جفاف الملتحمة الأجزاء المعرضة للضوء ويظهر على هيئة:

فقد بريق العين حيث تبدو كالطلاء الجاف.

فقد شفافية الملتحمة فلا تسمح بمرور الضوء خلالها وبذلك تظهر الأوعية الدموية بها وتبدو بيضاء مثل الحليب.

زيادة ثخانة الملتحمة وخشونتها وظهور التجاعيد والتنوءات بها.

تغيرات في لون المتحمة نتيجة لتجمع الخلايا الميتة فيها حيث يتغير اللون إلى الأصفر ثم إلى الرمادي ثم البني.

بقع بيتو:

تظهر على هيئة قشور فضية اللون تتجمع مثل الزبد فوق سطح الملتحمة وهي سهلة الإزالة، بحيث يمكن إزالتها بحركة الجفون أو مع الدموع عند بكاء الطفل وتترك مكانها الملتحمة الجافة. وتتجمع هذه البقع على شكل مثلث في الجانب الخارجي من الملتحمة. وقد تظهر على هيئة بقع دهنية أو مثل ذرات الطباشير.

تغيرات القرنية:

يحدث الجفاف وفقد الشفافية للقرنية نتيجة لوجود بعض الخلايا في طبقاتها وتعتبر هذه التغيرات قابلة للتراجع أما عند حدوث التقرحات ولين القرنية حيث تتحول إلى مادة جيلاتينية بيضاء أو صفراء اللون تبرز من خلالها العدسة وبعض الأجزاء الأخرى فهي دائمة تفقد فيها العين والبصر.

الوقاية والعلاج:

لمعالجة جفاف المقلة والوقاية من العمى [16] تعطى بالفم عبوات الفيتامين A التي تحتوي على 2000000 وحدة دولية "ما يعادل 110 مليغرامات". وفي حالة وجود الإسهال أو القيء تعطى أول جرعة بالحقن العضلي لمستحضر الفيتامين A القابل للذوبان في الماء، ثم يلي ذلك إعطاء العبوات بالفم، ولا يجب إعطاء الفيتامين A الذائب بالزيت بالحقن بالعضل حيث أنه بطيء الامتصاص.

وفي حالة جفاف القرنية يجب إعطاء المراهم التي تحتوي على المضادات الحيوية مثل التتراسيلكين والكلورامفينيكول، ويجب حماية العين بغطاء واقز ويتبع النظام التالي:

عند إعطاء الفيتامين A للأطفال من سنة إلى 6 سنوات وكذلك للمراهقين والكبار.

1 يبدأ فورا عند التشخيص إعطاء عبوات بالفم تحتوي على 200000 وحدة دولية

2 في اليوم التالي 200000 وحدة أخرى بالفم.

3 بعد 4 أسابيع 200000 وحدة بالفم أيضا.

أما الأطفال قبل السنة الأولى من العمر فتعطى لهم نصف هذه الجرعات وللسيدات الحوامل يعطى مستحضر الفيتامين A على شكل أقراض تحتوي على 100000 وحدة لمدة أسبوعين. ويراعى عدم زيادة الجرعات للحامل خوفا على الجنين.

وكما سبق أن ذكرنا، يعاني الأطفال بصفة خاصة من نقص فيتامين A، إذ يبدأ معظم الأطفال حياتهم وفي كبدهم مخزون جيد وكاف من الرتينول الذي حصلوا عليه من دم أمهاتهم قبل الولادة، ذلك أن الرتينول يمر بسهولة عبر المشيمة. ويزاد هذا المخزون بفضل توفر كمية كافية من حليب الأم أو من أي حليب آخر يغذى الطفل عليه. وفي جميع الدول، وخاصة في تلك الدول التي ينخفض فيها مستوى الرتينول المتناول عن المستوى الموصى به، يجب الاهتمام بغذاء النساء الحوامل والمرضعات. فإذا وجد أن هذا الغذاء لا يوفر المستوى المطلوب من الرتينول عندئذ يجب توفير الكمية الإضافية اللازمة دون تردد في صورة أحد زيوت كبد السمك أو غير ذلك من المواد المركزة، كما ينبغي إعطاء إضافات مشابهة إلى الرضع وصغار الأطفال.

كما يجب دعم الغذاء بالفيتامين A وخاصة مستحضرات الحليب المجفف الخالي من الدسم والسكر وزيادة إنتاج الأطعمة الغنية بالفيتامين A ومولدات الفيتامين A مثل الخضراوات القاتمة. وتعطى جرعات كبيرة من الفيتامين A للفئات المعرضة للعوز، وخاصة الأطفال الذين يعانون من نقص البروتين والطاقة بدرجاته المختلفة، والأطفال الذي يعانون من الأمراض المعدية، وخاصة الإسهال والتهابات الجهاز التنفسي والحصبة. ويعطى أيضا بصفة دورية للأطفال تحت سن السادسة وللأمهات المرضعات خلال الشهور الأولى بعد الولادة، ويتبع النظام التالي بغرض الوقاية من عوز الفيتامين في المجتمعات المعرضة له:

الأطفال من سن 1- 6 سنوات 200000 وحدة دولية بالفم كل 3- 6 شهور.

الأطفال الرضع من سن 6- 12 شهر 100000 وحدة دولية بالفم كل 3- 6 شهور "ويمكن إعطاؤه أثناء التمنيع ضد الحصبة".

الأمهات المرضعات 200000 وحدة دولية بالفم عند الولادة لرفع مستوى الفيتامين A في لبن الأم لحماية الطفل الرضيع.

اضطرابات عوز اليود iodine deficiency disorder "IDD":

التعريف:

اليود من العناصر الزهيدة الضرورية لتكوين هرموني الثيروكسين thyroxine والثيروكسين ثلاثي اليود اللذين تفرزهما الغدة الدرقية thyroid ويتراوح الاحتياج اليومي منه بين 120 و 150 ميكروغراما. ويمكن الحصول على هذه الكميات الضئيلة عن طريق الغذاء والماء في المناطق التي يتوفر فيها اليود في التربة. ويرجع عوز اليود عند الإنسان إلى نقصه في البيئة التي يعيش فيها، حيث يثل أو ينعدم وجوده في التربة في المناطق الجبلية نظرا لانجرافه بفعل الأمطار والثلوج ومن جراء الفيضانات.

وتشمل اضطرابات عوز اليود مجموعة كبيرة من الحالات المرضية التي تؤثر على صحة الإنسان في مراحل العمر المختلفة، وتتراوح بين تضخم الغدة الدرقية "الدراق" Goitre الواسع الانتشار إلى التقزم "الفدامة" cretinism الأقل انتشارا، وتختلف المظاهر الأساسية لنقص اليود طبقا لمرحلة العمر. ففي المرحلة الجنينية يؤدي عوز اليود إلى الإجهاض abortion وولادة جنين ميت "الإملاص stilbirth" وولادة طفل ذي عيوب خلقية congenital malformation. وفي مرحلة الطفولة المبكرة يؤدي عوز اليود إلى زيادة معدل الوفيات وقصور في النمو والتطور، وضعف في الوظائف العقلية والبكم والصمم mutism - deaf والحول strabismus وضعف العضلات والتقزم. وفي مرحلة الطفولة والمراهقة "أطفال المدارس" يؤدي عوز اليود إلى تضخم الغدة الدرقية بدرجاته المختلفة وتأخر النمو الجسدي وخلل في الوظائف العقلية. وقد عرف نقص اليود في صورتيه الدراقي والفدامي منذ قرون عديدة في أنحاء عديدة من العالم وهما من أكثر مظاهر نقص اليود وضوحا [17] .

عوز اليود:

عندما تقل كمية اليود عن المستوى المطلوب، تحاول الغدة الدرقية تعويض هذا النقص عن طريق امتدادها إلى المناطق المجاورة لها بحثا عن اليود، مما يؤدي إلى تزايد حجم الغدة، وتسمى هذه الحالة الدراق البسيط simple goiter أو المتوطن epidemic ولا تحدث الإصابة بالدراق المتوطن عندما يتناول الإنسان البالغ أكثر من 0.075 ميلغرام من اليود في اليوم. ويمتص اليود في الأمعاء الدقيقة وينقل في الدم حيث تأخذ الغدة الدرقية حوالي 30% منه وتستخدمه لتركيب الهرمونات الدرقية، ويطرح الباقي مع البول.

والكمية المثلى من اليود التي ينبغي أن يتناولها الرجل البالغ والمرأة البالغة هي 0.14 ميلغرام و 0.10 ميلغرام على التوالي، في اليومن وقد يحتاج الأطفال في مرحلة النمو، والحوامل والمرضعات أكثر من ذلك. وتزداد الحاجة إلى اليود أثناء الحمل لأن الجنين يحصل من الأم على ما يحتاجه منه، فضلا عن الاحتياطي اللازم.

له وتفقد الأمهات اليود أثناء الرضاعة إذ يفرز مع اللبن، ولذلك حاجتهن إلى اليود بمقدار 50% [10] .

ومن بين الأغذية الطبيعية التي تعد من أفضل مصادر اليود الأغذية البحرية والخضراوات التي تنمو في تربة غنية باليود. وقد تكون منتجات الألبان والبيض من المصادر الجيدة إذا كانت الحيوانات المنتجة لها تتناول غذاء غنيا باليود. وتحتوي غالبية الحبوب والبقول والجذور على نسبة منخفضة من اليود. وبشكل عام يقل اليود في نباتات المناطق الجلبية المعرضة للانجراف ومناطق الفيضانات مما يؤدي إلى حدوث حالات نقص في سكان هذه المناطق ما لم يعوضوا ذلك بإضافات غذائية. وإلى جانب نقص اليود في التربة وبالتالي في الغذاء، فإنه توجد مواد كيمائية معينة يعرف عنها أنها تعرقل استفادة الغدة الدرقية من اليود. وتعرف هذه المواد بمحدثات الدراق Goitrogentic substances، وهناك أغذية معينة غنية بهذه المركبات الكيميائية مثل الكرنب والفجل والكسافا، ويؤدي تناولها بكميات كبيرة في ظروف استثنائية إلى نقص اليود، غير أن العلاقة بين هذه المواد وانتشار الدراق المتوطن لم تتحدد حتى الآن.

أخطار عوز اليود:

يترتب على نقص اليود في الغذاء نقصه في الدم، ويترتب على ذلك عدم قدرة الغدة الدرقية على إفراز هرمون الثيروكسين الذي يشكل اليود جزءا هاما من تكوينه، ويؤدي هرمون الثيروكسين وظائف هامة في الجسم، ويسيطر كيميائيا على أعضائه المختلفة وخاصة وظائف المخ والأعصاب والحفاظ على درجة حرارة الجسم وتوليد الطاقة. وفيما يلي نبذة موجزة عن أهم أمراض نقص اليود في الإنسان.

أ- الدراق goitre: الدراق هو تضخم الغدة الدرقية الذي يحدث حينما لا تحصل على احتياجاتها من اليود لإفراد هرمون الثيروكسين،2- ويتبع نقص الهرمون نشاط في الغدة النخامية في قاع المخ والتي تنشط وتسيطر على وظائف الغدد الأخرى،3- فتفرز كميات كبيرة من الهرمون المنبه للغدة الدرقية thyroid - stimulating hormone يصحب هذا النشاط زيادة في حجم الغدة الدرقية نتيجة لزيادة الخلايا النشطة في الغدة لكي تستحوذ على اليود القليل وتخرجه على هيئة هرمون الثيروكسين. وعند تناول كميات كافية من اليود يتوقف هذا النشاط الزائد في الغدة وتعود إلى حالتها الطبيعية،4- أما إذا استمر النقص فإن التغيرات تتوالي وتؤدي إلى تضخم الغدة، وقد وضعت معايير لتقييم مستوى التضخم على النحو التالي [19] :

ب- الفدامة وأعراض أخرى: تتراوح أخطار نقص اليود من حدوث الدراق الأقل شدة والأكثر انتشارا إلى الفدامة cretinism الأشد درجة والأقل انتشارا،6- إلى جانب المخاطر الأخرى التي تؤدي بحياة الإنسان،7- منها حدوث الإجهاض وولادة الجنين ميتا حينما تصاب الأم الحامل بنقص اليود. وقد يولد الطفل وهو يعاني من نقص اليود،8- وإذا استمر النقص في مراحل عمره الأولى فقد يعاني من أضرار بالغة فيصاب بقصور في النمو البدني والعقلي وضعف الأطراف الذي قد ينتهي بالشلل التام،9- وكذلك بالحول strabismus والرأراة nystagmus والصمم والبكم Deaf - mutism والتوتر التشنجي،10- وتعرف هذه الصورة من عوز اليود بالفدامة العصبية neurological cretinism وهي من أشد درجات عوز اليود [20] .

الشكل17- الدراق، ضخامة درجة "1"

"Jelliffe 1966"

الشكل18- الدراق، ضخامة درجة "3"

"jelliffe 1966"

انتشار عوز اليود:

تدل التقارير المنشورة على أن 12 % من سكان العالم يعيشون في مناطق ينتشر بها عوز اليود. وقد أفادت بعض هذه التقارير أن حوالي 200 إلى 300 مليون نسمة في العالم يعانون من تضخم الغدة الدرقية والمظاهر الأخرى لنقص اليود، كما أن 6 ملايين يعانون من الفدامة. ومن بين دول منطقة إقليم شرق المتوسط التي أكدت البحوث انتشار نقص اليود فيها إيران وباكستان وأفغانستان والعراق وسوريا والسودان ولبنان ومصر [18] . ويبين الجدول التالي المجموعات السكانية المعرضة لنقص اليود والمصابة به في العالم [111]

انتشار عوز اليود "بالمليون" حسب تقارير منظمة الصحة العالمية "1991" [11] بالملايين 1991".

تقييم انتشار عوز اليود:

يقدر انتشار نقص اليود وشدته في منطقة ما بعد طرق، وهي مدى انتشار تضخم الغدة الدرقية بين أطفال المدارس، كذلك مدى انتشار الفدامة، وقياس تركيز اليود في البول. ومن المعروف أن إفراز اليود في البول يدل على كمية اليود المتاحة في الغدد، ويدل نقص إفراز اليود في البول عن 20 ميكروغرام يوميا على وجود نقص شديد في المنطقة. ويبين الجدول التالي دلائل عوز اليود وشدته [11] .

دلائل عوز اليود وشدته

الوقاية والعلاج:

يمكن تلخيص طرق الوقاية من نقص اليود بالطرق التالية:

1 - يودنة ملح الطعام Iodation of salt، أي إضافة اليود إلى ملح الطعام بنسبة تسمح بأن تزود كل 10 غرامات من الملح وهي متوسط الكمية التي يستهلكها الجميع عادة بحوالي 120 - 150 ميكروغرام من اليود.

2 حقن اليود الذائب في زيت الخشخاش كل 3- 5 سنوات لتكوين مخزون بالجسم، رثيما ينتهي برنامج لإضافة اليود إلى ملح الطعام.

3 تعاطي اليود الذائب في زيت بذرة الخشخاش بالفم بدلا من إعطائه بالحقن.

4 إضافة اليود إلى مياه الشرب إما على مستوى المجتمع أو المنزل، ولهذا تأثير مزدوج يتمثل في تطهير الماء من الجراثيم التي تسبب الإسهال أو أنواع أخرى من التهاب المعدة والأمعاء، بالإضافة إلى إتاحة كمية كافية من اليود للجسم.

5 إضافة كميات من مركبات اليود إلى الخبز بدرجة تسمح بأن توفر كمية الخبز التي يستهلكها الفرد يوميا في المتوسط الاحتياج المطلوب من اليود.

عوز الفيتامين D الكساح "الرخد" وتلين العظام:

تعريف:

يصيب الكساح rickets الأطفال، ويصيب تلين العظام osteomalacia الكبار ويعرف الكساح أو الرخد بأنه مرض مجموعي systemic يصيب العظام في مرحلة النمو، ويتميز باضطراب في تكلس نسيج العظام والمشاشة الغضروفية epiphyseal cartilag، مما يؤدي إلى تلين العظام وتشوهها. أما تلين العظام فيصيب العظام التي أتمت نموها. وفي الحالتين يسبب نقص الفيتامين D اضطرابات في امتصاص الكالسيوم والفسفور من الأمعاء وإعادة امتصاص الكالسيوم من الكلى مما يسبب نقص مستوى الكالسيوم في الدم وعدم ترسبه في العظام [21] والمصادر الغذائية للفيتامين D قليلة "مثل زيت كبد القد وسمك الرنكة والسردين والتونة والبيض والزبد والكبد والجبن والحليب" ولكن المصدر الأساسي للفيتامين D هو بناء الفيتامين تحت الجلد حيث تتحول إحدى مشتقات الكولستيرول - 7" degydrocholesterol"" بتأثير الأشعة فوق البنفسجية إلى الفيتامين D3 "cholecalciferol"

وبائيات ومسببات عوز الفيتامين D:

يحدث الكساح أثناء مراحل النمو السريع، أي في الطفولة المبكرة وذلك لزيادة الاحتياجات من الفيتامين D والكالسيوم لبناء العظام، ويحدث أيضا بين الأطفال الرضع الذين يولدون ناقصي الوزن، وذلك لنقص الفيتامين عند الأم أثناء الحمل واستمرار النقص أثناء الرضاعة.

ويظهر تلين العظام Ostemalacia لدى الكبار نتيجة لنقص الكالسيوم، وكان يظهر في الماضي عند النساء في المدن الكبرى حيث يحملن بصورة متكررة مع تغذية غير جيدة. ورغم أن هذا النوع أصبح نادرا الآن، إلا أن لين العظام لا زال يحدث لدى المسنين ولكنه أقل حدوثا من مرض تخلخل العظام osteoporosis ويجب التمييز بين هذين المرضين. ومن الضروري أن نؤمن للمسنين الذين تقعدهم الأمراض في المنزل أن يحصلوا على احتياجاتهم من مادة الكوليكالسيفيرول بتناولها إما في بالغذاء أو على شكل جرعة إضافية من الفيتامين.

وإلى جانب النقص الغذائي وعدم كفاية التصنيع الداخلي للفيتامين D تحت الجلد هناك عدة عوامل تؤدي على عوز الفيتامين، منها أمراض سوء الامتصاص الدهني وأمراض الكلى والكبد وأمراض الاستقلاب الوراثية، وتعاطي الأدوية المضادة للفيتامين [22] .

أعراض عوز الفيتامين D:

يحدث عوز الفيتامين D في عدة مراحل تبدأ بنقص الكالسيوم في الدم مما يؤدي إلى حدوث نوبات من التشنج والتكزز tetany ويحدث ذلك نتيجة لتأزز synergism عوز الفيتامين D مع الخلل الوظيفي لنشاط الغدة الدريقية، parathyroid gland، ثم يؤدي نقص مستوى الكالسيوم في الدم إلى زيادة نشاط الغدة الدريقية لتصحيح مستوى الكالسيوم في الدم، وفي هذه المرحلة ترتفع نسبة إنزيم الفسفاتاز القلوية alkaline phosphatase في الدم مع ظهور الأعراض السريرية للرخد ولين العظام. وتشمل هذه الأعراض بروز عظام الجمجمة، وتضخم أطراف العظام، وتضخم غضاريف الضلوع، وعدم التحام اليافوخ الأمامي، وتقوس العظام. ويصاحب هذه الأعراض نقص في توتر العضلات hypotonia ونوبات من التشنج العضلي والتكزز نتيجة لنقص مستوى الكالسيوم في الدم [22] .

الشكل19- عو الفيتامين D- الرخد: تقوس الساقين bowlegs

"Clay Adams U.S.A"

الشكل 20- عوز الفيتامين D- الرخد: تضخم غضاريف الضلوع

"Institute of Child Health London WCIN IEH"

الشكل21- عوز الفيتامين D: تشوه القفص الصدري وعظام الحوض

"Institute of Child Health London WCIN IEH"

الوقاية والعلاج:

قد لا يفي الغذاء العادي بالاحتياجات اليومية من الفيتامين D، مما يجعل التعرض لأشعة الشمس المصدر الأساسي للفيتامين D. ومن الصعب تحديد ما يحصل عليه الفرد من الفيتامين من هذا المصدر، ولذلك وعلى سبيل الاحتياط يوصى بالنسبة للرضع والأطفال حتى العام السابع بتناول 10 ميكروغرامات في اليوم من الكوليكالسيفيرول، وتكفي هذه الكمية دون شك للوقاية من الكساح، ولضمان امتصاص كميات كافية من الكالسيوم الموجود في الغذاء "0.025" ميكروغرام من فيتامين D3 تعادل وحدة دولية".

ويصعب إعطاء الطفل غذاء طبيعيا يحتوي على هذه الكمية، ولكن يمكن زيادة الكمية المتناولة بطريقين. فيمكن أولا تقوية بعض الأغذية مثل الحليب المجفف والحليب السائل وبعض أغذية الأطفال والمرغرين بإضافة الكوليكالسيفرول إليها. واعتادت بعض الدول تقوية الأغذية بهذه الطريقة، ولكن ذلك لا يتسنى إلا حيث تتوفر تكنولوجيا غذائية متطورة، فقد ثبت فعلا أن الكوليكالسيفيرول قد يكون ساما [10] .

وثانيا، يمكن إعطاء كل رضيع أو طفل يوميا كمية إضافية من هذا الفيتامين، وتعطى جرعة قدرها 5 مليلترات من زيت سمك القد المعياري الكمية الموصى بتناولها وهي 10 ميكروغرامات، ويمكن إعطاء هذه الكمية بشكل مركز في كبسولة. وتضمن هذه الجرعة اليومية الإضافية الوقاية من الكساح بطريقة مأمونة، ولكن الأمر يحتاج إلى تعاون الأمهات. فقد أثبتت التجربة أنه يصعب إقناع غالبية الأمهات بإعطاء مثل هذه الجرعات الإضافية على أطفالهن بانتظام، ولذلك من المهم تثقيف الأمهات في المناطق التي تحدث فيها إصابات الكساح بشأن كيفية إعطاء الجرعات الإضافية. وبعد سن السابعة، يوصى بأن يتناول الطفل 2.5 ميكروغرام يوميا من هذا الفيتامين، ولكن مع شيء من التحفظ. فحتى إذا كان الشخص يعيش في بلد حيث لا يقوى الزبد والمرغرين بإضافة الكوليكالسيفيرول إليها، أو إذا كان الشخص حساسا للبيض أو لا يستسيغ زيت السمك، يمكنه الاستغناء بأمان عن زيت كبد القد بمجرد التنزه لمدة نصف ساعة كل يوم في الهواء الطلق للتعرض لضوء الشمس.

المراجع:

1 - Mclaren D.S. (1975) Nutrition in the community John Wiley.

2 - Mclaren. D.S. (1966) : A Fresh look at protein caloric malnutrition lancet 2: 485 -8.

3 - Gomez F. et al (1975) Ann. N.Y. Acad. Sci. 69:966.

4 - Mclaren D.S. (1976) Protein energy malnutrition, classification pathogenesis

prevalence and prevention. Text book of pediatric nutrition pp. 105 -145. Chirclill livings tone.

5- Micheal C. Latham (1990) . Protein energy malnutrition. Present knowledge in

nutrition (1990) . International life sciences Institute foundation, Washington.

6 - Mclaren D.S. Nutrition and its Disorders (1972) Churchill livingstone.

7 - Treatment and Management of severe protein energy malnutrition WHO Geneva

(1981) .

8- De Maeyer E.M. & P. Dallman, J.M. Gurney. L. Hallberg, S.K. Sood and S.G.

Srikantia. (1990) Preventing and controling Iron deficiency anemia through primary health care. WHO Alexandria.

9- M. Layrisse, M. Roche and SJ. Baker. (1976) Nutritional anemias. Nutrition in

preventive medicine pp. 55 - 79. WHO Manograph series No. 62 (1976) .

10- WHO (1992) National strategies for overcoming micronutrient malnutrition.

Forty-fifth world health assembly provisional Agenda item 21. WHO, Geneva.

11- Ten years UN programme Against vitamin A deficiency. SCN News No. I. 30

March (1988) .

12 - Vitamin A. ARI News Issue No. 17 August (1990) .

13 - Jelliffe. D.B. (1966) The assessment of Nutritional status of the community WHO

monogrph series No. 53. Geneva.

14- Omen. H.A. P.C. (1976) Xerophthalmia. Nutrition in preventive medicine pp. 94 -

109 WHO monogarph series No. 62.

15- Vitamin A. Supplement. A Guide to their use in the treatment and prevention of

vitamin A deficiency, and Xerophthalmia WHO. Geneva (1988) .

16- Clements F.W. (1976) Endemic Goitre Nutrtion in preventive medicine pp. 83 - 92

WHO monograph series No. 62.

17- Guidlines for national programme for control of iodine Defeciency Disoders in the

Eastern Mediterranean Region WHO. EMRO Technical Report No. 12 Alexandria (1988) .

18- International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders (1976) A

practical Guide to the correcting of iodine deficiency. Technical manual No. 3 Series No. 62, Geneva.

19- Iodine Deficiency Disorders in south East Asia. WHO searo Regional Health

paper No. 10 (1985) .

20- Davidson and Passmore. (1986) Human Nutrition and Dietetics pp. 303 - 309.Churchill Livingstone.

21- Paunier L. (1976) Rickets and Osteomalacia. Nutrition in preventive medicene.

pp. Ill - 118. WHO. Monogroph series No. 62.

الكتاب: الغذاء والتغذية و عدد الأجزاء: 1 و الناشر: أكاديميا

المؤلف: عبد الرحمن عبيد عوض مصيقر

المصدر : المكتبة الشاملة

The text below is a translation from google translate where it is possible to have many errors, please do not use this translation as a reference, and take a reference from the Arabic text above. thanks.

Nutrition disorders caused by lack of food

Nutritional anemia of nutritonal anemia

...

Nutritional anemia

Anemia results from lower blood hemoglobin than the normal rate due to inadequate one or more nutrients involved in the formation or formation of hemoglobin. These include iron, folic acid, vitamin B12, vitamin C, pyridoxine, copper and zinc.

The lack of these elements occurs when the balance between the amount absorbed and the quantity needed by the body is lost. The shortage of absorbed intake occurs as a result of insufficient handling or due to absorption disturbance. The increase in needs is due to the speed of cell division, the formation of new tissues during growth and pregnancy, and when blood is lost from the body as a result of bleeding or infection with parasites.

The lack of constituents of hemoglobin occurs after several stages, starting with the depletion of the body's reserve, followed by a change in biological functions, changes in the composition of the blood cells and the appearance of anemia. Iron deficiency is by far the most common nutritional cause of anemia, followed by folate deficiency, especially during pregnancy. Other deficiencies such as vitamin B12, pyridoxine and copper are less frequent.

Infants, pre-school children, adolescent girls and women are exposed

Reproductive age, especially pregnant women and lactating women, has a high incidence of iron deficiency, but adult males may also be at risk, especially when they are frequently infected with parasites.

The following table shows the natural concentration of hemoglobin and its levels of anemia by age groups and different physiological stages.

Normal levels of hemoglobin and levels of anemia in different categories [8]

Anemia is described as mild mild when the concentration of hemoglobin is more than 80% of the cut-off point, higher than 10 g 100%, or moderate when the concentration of hemoglobin ranges between 80 and 60% of the separation point Between 7 and 10 grams%, or severe anemia when the proportion is less than 60% of the level of Faisali, less than 7 grams%

Anemia caused by iron deficiency:

The occurrence of anemia caused by iron deficiency in several stages is summarized as follows:

Iron depletion (iron depletion) is characterized by iron deficiency in the bone marrow, and increased absorption of iron from the intestines, as an attempt by the body to overcome this deficiency. At this stage, it is not difficult to diagnose anemia, as there are no changes in the concentration of hemoglobin or changes in iron concentration in the serum, while the normal saturation of the protein transferrin saturation remains normal.

Stage of anemia. Following iron deficiency in the bone marrow

The lack of serum serum saturation, and the increased iron susceptibility to intestinal absorption.

3. Early anemia: Hemoglobin deficiency in the blood is 10-11 g with no change in the shape and size of red blood cells, or a slight change with continued iron deficiency in the serum and non-saturation of the iron-carrying protein.

4 - stage of anemia obvious anemia: This stage is characterized by low level of hemoglobin to 10 grams with a clear changes in the shape and size of red blood cells to become smaller and less concentration of hemoglobin inside.

Prevalence of iron deficiency anemia:

Nearly 30 percent of the world's 5,000 million people are anemic, according to the World Health Organization (WHO). The most vulnerable are young children and pregnant women. The following table shows estimates of prevalence of anemia in the world's regions by age and sex.

Estimated prevalence of anemia by region, age and sex in 1980 [8].

Region Percentage of people with anemia

It is clear from this table that the prevalence of anemia among the world's children reaches 43% and pregnant women to 51%, and that iron deficiency anemia in the developing world is much more widespread than in the industrialized world 1400 million of the 3800 million people, or 36% of the world Compared with 100 million among 1200 million people, or 8%

In the industrialized world. "Other causes of anemia include malaria, hookworn, schistosomiasis, sickle cell anemia, and thalassemia [9].

Food needs and causes of anemia caused by iron deficiency:

Iron is an essential part of the structure of hemoglobin, muscle myoglobin and cell-specific enzymes. The process of oxidation and reduction within the cell is found in sufficient amounts in animal and plant foods in the form of organic compounds.

Iron is absorbed from the upper part of the small intestine and needs an acidic medium to absorb it. The absorption of iron from animal foods increases the absorption of plant foods. Iron iron absorption is affected by the amount and chemical composition of iron, the presence of stimulant elements for iron absorption or inhibitory, and the health of the individual and the nutritional status of the iron in his body. It is also positively affected by the presence of ascorbic acid, low pH, phytates in wheat and other grains, tannins in tea and coffee, and polyphenols in walnuts, nuts and pulses.

The physical physiological needs of the iron are equal to the amount of males needed by the body to compensate for the daily loss in urine, feces, sweat and dead cells, not exceeding 1.1 milligrams per day. In females, in addition to losing the female physiology of iron, they usually lose during the menstrual period the amount of iron can reach 2 milligrams per day, so that the needs of iron women more than the adult man,

Related Post:

Share this post