Therapeutic feeding Anemia فقر الدم

فقر الدم Therapeutic feeding Anemia

فقر الدم anemia عبارة عن حالة نقص في حجم أو عدد كريات الدم الحمراء أو نقص في كمية هيموغلوبين الدم. وتعتبر العوامل الغذائية من أهم الأسباب التي تؤدي إلى حدوث فقر الدم وفي مقدمتها عوز الحديد والبروتين وفيتامين B وحمض الفوليك والبيريدوكسين وفيتامينC والنحاس، ويطلق عليها في هذه الحالة فقر الدم الغذائي.

عوز الحديد:

يتسم فقر الدم الناتج عن عوز الحديد بقلة تركيز الهيموغلوبين في الدم ونفاد المحتوى الكلي لحديد الجسم.

المسببات:

هناك ثلاثة أسباب رئيسية تسبب عوز الحديد وهي:

1- فقد الدم المزمن، ومثال ذلك نزف من قرحة هضمية مزمنة، أو من بواسير، أو من وجود طفيليات، أو من مرض خبيث.

2- نقص في كمية الحديد المأخوذ عن طريق الطعام أو خلل في عملية امتصاصه.

3- وجود زيادة في احتياجات الجسم مثلما يحدث في حالات النمو والبلوغ والحمل والرضاعة.

ويحدث عوز الحديد في الجسم على ثلاث مراحل هي:

- نفاد مخزون حديد الجسم.

- نقص في عملية تصنيع كريات الدم الحمراء.

- حدوث فقر الدم.

العلاج:

إن الهدف الأساسي من العلاج هو ملء مخازن الجسم بالحديد وليس فقط علاج فقر الدم الموجود، لذا يجب البحث عن السبب المؤدي لحدوث فقر الدم وعلاجه.

إن الخط الأساسي في العلاج هو إعطاء المريض حديد غير عضوي عن طريق الفم، وتفضل مركبات الحديدوز بجرعة كافية على مدى فترة زمنية كافية.

مركبات الحديد. أكثر المركبات شيوعا واستعمالا هي كبريتات الحديدوز وكذلك لاكتات الحديدوز وغلوتامات الحديدوز وغلوكونات الحديدوز، وقد وجد أن درجة امتصاص سكسينات الحديدوز أعلى منها في كبريتات الحديدوز بنسبة 30%.

الجرعة. تحسب الجرعة وفقا لكمية الحديد العنصري elemental الموجود بالمستحضر، وأفضل الأوقات لإعطاء مركبات الحديد هو بين الوجبات وذلك لتجنب تهيج المعدة. ويمكن تقليل حدوث الأعراض الجانبية مثل الغثيان nausea وحرقة الفؤاد heartburn والانتفاخ meteorism وتعب المعدة إذا أعطيت جرعة الحديد بالتدريج حتى الوصول إلى الجرعة المطلوبة، على أن تعطى مع الأكل.

وتقدر الجرعة عادة في البالغين في حدود 100-225 مليغرام حديد على هيئة كبريتات الحديدوز يوميا تعطى على 3 مرات، وفي الأطفال من 1.5 إلى 2 مليغرام حديد لكل كيلو غرام من وزن الجسم وذلك وفقا لشدة فقر الدم وتحمل الفرد للحديد. ويفضل البعض اعطاء الحديد بجرعة أكب رمن ذلك، وينصح بأن يتكون الجرعة في البالغين 150-300 مليغرام حديد في اليوم، وفي الأطفال 3-5 مليغرام لكل كيلو غرام من وزن الجسم مقسمة على عدة جرعات يوميا. وتعتبر كبريتات الحديدوز المركب الأمثل في العلاج، ويحتوي القرص منها على 60 مليغرام حديد عنصري، تعطى ثلاث مرات يوميا.

وتمتاز المركبات التي يتحرر منها الحديد ببطء sustained releade بأنها تقلل حدوث الأعراض الجانبية، وتوجد الآن مركبات لها نفس كفاءة كبريتات الحديدوز وبدون حدوث أي أعراض جانبية ولكن ثمنها باهظ.

الاستجابة للعلاج بالحديد. غالبا ما تظهر الاستجابة للعلاج بالحديد في خلال أسبوع إلى ثلاثة أسابيع، وتكون الظاهرة الأولى هي زيادة في عدد الكريات الشبكية rericulocytesK، وكذلك ارتفاع في نسبة هيموغلوبين الدم ثم اختفاء التغيرات الظاهرية التي طرأت على الأنسجة.

ويجب أن يستمر العلاج بالحديد من 6-12 شهرا حتى بعد أن تكون نسبة الهيموغلوبين قد عادت إلى النسبة الطبيعية، وذلك للسماح لمخازن الجسم بأن تشبع بالحديد. ويسمح امتصاص 40-50 مليغرام حديد يوميا بتصنيع كريات دم حمراء ثلاثة أمثال الأحوال العادية. وفي حالة عدم وجود أي نزف بالجسم أو تسمم، تزداد نسبة الهيموغلوبين بـ0.2 غرام لكل دسيلتر يوميا. ويتوقف معدل امتصاص الحديد على شدة فقر الدم، ويكون معدل امتصاص الحديد في بداية العلاج أكثر منه في الفترات الأخيرة منه حيث تكون مخازن الحديد بالجسم قد تشبعت.

وإذا فشل العلاج بالحديد في تصحيح فقر الدم، يكون ذلك بسبب ثلاثة احتمالات هي:

أ- أول الاحتمالات وأكثرها شيوعا هو عدم اتباع المريض للعلاج وذلك لوجود الأعراض الجانبية غير المستحبة.

ب- يكون معدل النزف من الجسم أسرع من معدل تكوين كريات الدم الحمراء.

ج- لا يتم امتصاص الحديد المأخوذ لاحتمال وجود خلل بعملية الامتصاص مثل وجود إسهال دهني غير معروف السبب أو وجود الزلق Celiac. وفي هذه الحالة يعطى الحديد عن طريق الحقن فتكون نتائجه أسرع، ولكن تكاليف العلاج واحتمال حدوث مضاعفات أكثر.

التغذية العلاجية:

بجانب العلاج الطبي بالحديد، يجب الاهتمام بنوعية الطعام الغني بالحديد، مثل الكبدة والكلى واللحم الأحمر وصفار البيض والخضراوات الورقية الخضراء والعسل الأسود والبقوليات والفواكه المجففة والحبوب الكاملة والخبز الأسمر.

إن مدى استفادة الجسم من حديد الغذاء له أهمية أكثر من المحتوى الكلي للحديد في الطعام، لذا يجب التركيز على هذه النقطة عند وصف النظام الغذائي للمريض، كما يجب أن تؤخذ التوصيات التالية في الاعتبار:

1- مع كل وجبة يجب أخذ مصدر غني لفيتامين C لأنه يزيد من نسبة امتصاص الحديد اللاهيمي non0haim مثل الخضراوات الورقية الخضراء كالسبانخ والجرجير.

2- احتواء كل وجبة على لحوم أو أسماك أو طيور بقدر المستطاع لأنها تنشط وتزيد من امتصاص الحديد اللاهيمي.

3- منع شرب الشاي أو القهوة مع الوجبات لاحتوائها على حمض التنيك tannic

Acid الذي يعيق امتصاص الحديد.

4- تجنب تناول الأطعمة المحفوظة بمادة حمض أتيلين ثنائي أمين رباعي الخليك "EDTA" وقراءة النشرة للتأكد من ذلك، لأن هذه المادة أيضا من المواد التي تعيق امتصاص الحديد اللاهيمي.

5- بالرغم من أن صفار البيض غني بالحديد إلا أن درجة امتصاصه ضعيفة وذلك لوجود مادة الفوسفولبيدات التي تعيق امتصاصه.

6- تحسين فرص اختيار الأطعمة لزيادة محتوى حديد الطعام.

فقر الدم الضخم الأرومات:

يحدث فقر الدم الضخم الأرومات megalobastic anemia من نقص في تصنيع الحمض الريبي النووي منقوص الأكسجين "الدنا" DNA اللازم للبروتينات النووية لكريات الدم الحمراء، والسبب الأساسي له هو نقص الفولات وحمض B ويحدث عادة نتيجة لسوء الامتصاص وفي بعض الحوامل والأطفال الذين يتم تغذيتهم بلبن الماعز الذي ينقصه حمض الفوليك، كما يحدث أيضا عند مدمني الكحول.

العلاج:

قبل البدء في العلاج يجب التأكد من تشخيص سبب فقر الدم حتى يتم العلاج على أساس سليم.

عوز حمض الفوليك. إن مخزون حمض الفوليك في الجسم ينقص بسرعة خلال شهرين إلى أربعة أشهر في حالة تناول غذاء ناقص في الفولات. ولتعويض خسارته في الجسم يعطى 1 مليغرام من الفولات عن طريق الفم يوميا لمدة أسبوعين أو ثلاثة أسابيع، والبعض ينصح بزيادة الجرعة إلى 5-10 مليغرام في اليوم. كما ينصح باستهلاك الأطعمة الغنية بالفولات مثل الكبدة والخضراوات والبقول وخميرة البيرة. وبما أن حمض الفوليك يتخرب بحرارة الطهي فإنه يفضل تناول قدر كبير من الخضراوات النيئة والفواكه، فتناول كوب من عصير البرتقال يوميا يعطي 100 ميكروغرام من حمض الفوليك.

عوز فتيامين B إن فقر الدم ينشأ عن نقص فيتامين B قلما يحدث من نقص في الاستهلاك الغذائي، إلا في حالة الأشخاص النباتيين حيث إن فيتامين B موجود أساسا في الأطعمة التي من أصل حيواني.

إن المظهر الأكثر شيوعا لحدوث عوز فيتامين B هو فقر الدم الوبيل pernicious anemea الناتج من نقص في إفراز العامل الداخلي intrinsic factor في العصارة المعدية، وهو نوع من الغليكوبروتين ضروري لامتصاص هذا الفيتامين في الطعام. ويتم العلاج بإعطاء 1 ميكروغرام من فيتامين B يوميا عن طريق الحقن بالعضل أو تحت الجلد لمدة أسبوع، وعند تحسن الحالة تقل عدد مرات الحقن إلى مرة شهريا. وتختفي الأعراض العصبية المصاحبة لعوز 12B غالبا في خلال 6 أشهر من بداية العلاج.

وفي حالة فقر الدم المصحوب بمضاعفات مثل وجود مرض بالكبد أو قصور كلوي أو تلف شديد في الجهاز العصبي، تزاد الجرعة إلى 30 ميكروغرام تعطى بالحقن لمدة 5010 أيام. وعندما ينخفض هيموغلوبين الدم عن 4 غرامات في الدسيلتر، يجب إجراء عملية نقل دم لإنقاذ حياة المريض.

التغذية العلاجية:

يعطى المريض نظام غذائي متوازن مع زيادة كمية البروتينات والحديد والفيتامينات وبالذات B12، أي يكون الطعام غنيا بالخضراوات واللحوم الحمراء والكبد والبيض واللبن ومنتجاته.

تقييم الاستجابة للعلاج. عندما يتم العلاج السليم لفقر الدم الضخم الأرومات تتغير صورة نقي العظام إلى الصورة الطبيعية في ظرف 48 ساعة، ويزداد عدد الكريات الشبكية في اليوم الخامس او السادس، ويتبع هذا زيادة في تركيز الهيموغلوبين.

ويمكن التقييم كذلك من خلال قياس فولات المصل أو فولات كريات الدم الحمراء وكذلك B12، ولكن عادة لا يتم اللجوء لهذا الإجراء إلا في حالة الفشل في استجابة الهيموغلوبين للعلاج.

المراجع:

1 - Morrisey, B.:A quick reference to therapeutic nuttition. J.B. Lippincott company Philadelphia, 1984, 6: 43 - 82.

2 - Krause, M.V. and Mahan, L.K. Food, Nutrition and diet therapy. 7 th ed., W.B. Saunders company, 1984.

3 - Halpern, S.L.: Principles of therapeutic nutrition In: Quick reference to clinical nutrition, S.L. Halpern ed., J.B. Lippincott company 1979, 7: 103 - 114.

4 - Burton, B.T. and Foster, W.B.: Human nutrition 4th ed., Me Graw - Hill Book company, 1988.

5 - American Dietetic Association: Handbook of clinical dietetics. New Haven, Yale University press, 1981.

6 - Williams, S.R.: Essentials of nutrition and diet therapy. 3rd ed. C.V. Mosby company. 1982, 15: 219 - 230.

7 - Poleman, CM. and Capra, C.L.: Nutrition essentials and diet therapy. 5th ed. W.B. Sauenders company. 1984, 6: 189 - 219.

8 - Alpers, D.H.; Clouse, R.E. and Stenson, W.F. Manual of nutritional therapeutics. 2nd ed. Little, Brown and company, 1988, 6,7,8: 193 - 332.

9 - Antia, F.P.: Clinical dietetics and nutrition, 3rd ed, Bombay, Oxford University press, 1989, 52: 205 - 209.

10 - Silk, D.B.: Enteral nutrition and products In: Current therapy in nutrition. Jeejeebhoy K.N. B.C. Decker Inc. Toronto. Philadelphia. 1988, 53 - 62.

11 - Aird, J.: Dietary supplements. In: Current therapy in nutrition, Jeejeebhoy. KN. B.C. Decker. In. Toronto. 1988, 24 - 39.

12 - Passmore, R. and Eastwood, M. A. Human nutrition and dietetics. 8th ed Engbrih languae Book. Society / Churchull livingstone 1988, 52: 490 - 504.

13 - Greig, P.D.: Total parenteral nutrition. In: Current therapy in nutrition. Jeejeebhoy. KN. B.C. Decker. In. Toronto. 1988, 63 - 80.

14 - Rudman, D. and Feller, A.G.: Liver disease. In: present knowledge in nutrition. Myrtle L.Brown Ed.; International Life Sciences Instit. Nutrition Foundation Washington D.C. 1990, 46: 385 - 394.

15 - Spiro, A.H.: Nutritional therapy in liver disease. Clin. Consult. Nutr. 2, 1982.

16 - Jeejeebhoy, K.N.: Nutrition and liver disease. In: Current therapy in nutrition

B.C.Decke Inc. 1988; 179 - 197.

17 - Rudman, D.: Ammonia content of food. Am. J. Clin. Nutr. 26:487, 1973.

18 - Nachbauer, C.A. and Fischer, J.E.: Nutritional support in hepatic failure. In: Fisher, JE, ed. Surgical nutrition. Boston, Little Brown, 1983:551.

19 - Paige, D.M.: Clinical nutrition: 2nd ed., C.V.Mosby company, 1988; 13:186 - 197.

20 - Kempner, W.: Compensation of renal metabolic dysfunction: treatment of kideny disease and hypertensive vascular disease with rice diet N. Carolina Med. J. 6:61 and 117, 1945.

21 - Richardson, R.M.: Hypertension. In: Current therapy in nutrition. Jeejeebhoy, K.N. ed. B.C. Decker Inc. 1988, 261 - 268.

22 - Reisen, E.: Effect of weight loss without salt restriction on the reduction of blood pressure in overweight hypertensive patients. N.Engl. J. Med 298:1, 1978.

23 - McCarron, D.A; Morris, CD.; Henry, H.J. and Stanton, J.L.: Blood pressure and nutrient intake in the United States. Science, 224: 1392 - 1398, 1984.

24 - Whelton, P.K.; Klag, M.J.: Potassium in the homeostasis and reduction of blood pressure. Clin. Nutr. 6:76 - 82, 1987.

25 - Suki, W.N.: Dietary potassium and blood pressure. Kidney Int. 34 (suppl) 25, 5175-5176, 1988.

26 - Margetts, B.M., Beilin, L.J.; Armstrong, B.K.: Blood pressure and dietary polyunsaturated and saturated fats. A controlled trial Clin. Science 69:165 - 177, 1984.

27 - Knapp, H.R., and Fitzgerald, C.A.: The antihypertensive effects of fish oil: a controlled study of polytmsaturated fatty acid supplements in essential hypertension. N.Engl. J. Med. 320:1037 - 1043, 1989.

28 - Knapp, H.R.: Hypertension. In: present Knowledge in Nutrition. Myrtle L. Brown, ed. 6th ed. 1990, 42:355 - 361.

29 - Hollenbeck, C.B. and Coulston, A.N.: Diabetes mellitus. In: Present knowledge in nutrition, Myrtle L. Brown ed.; International life Science Institute, Nutrition Foundation Washington, D.C., 1990, 43:362 - 370.

30 - American Diabetes Association: Principles of nutrition and dietary recommenda-tions for individuals with diabetes mellitus. Diabetes, 1979; 28:1027.

31 - Huttunen, J.K.; Aro, A.; Pelkonen, R.; puomia, M. and Akereblom, K.H. Dietary therapy in diabetes mellitus. Acta Med Scand, 1982; 211:469 - 475.

32 - Chait, A. and Bierman, E.: Diabetes mellitus, In: Clinical Nutrition. David M. Paige ed., 2 nd ed., The C.V. Mosby company, 1988; 628-634.

33 - WHO Technical Report Series, No. 797, 1990: Diet, nutrition and the prevention of choronic diseases. Report of WHO Study Group.

34 - Jenkins, D.J.A.: Lente carbohydrate: a newer approach to the dietary manage-ment of diabetes. Diabetes Care, 1982; 5: 634.

35 - Anderson, J.W. and Ward, K.: Long-term effects of high carbohydrate, high fiber diets on glucose and lipid metabolism. Diabetes Care 1978; 1: 77.

36 - Bierman, EX. and Brunzell, J.D.: Arteriosclerosis, abnormal lipid metabolism and diabetes. In: Katzen, M.H. and Mahle, R.J. eds, Advances in Modern Nutrition. New York, John Wiley and sons Inc. 1978, vol. 2: 187-210.

37 - Nutrition Subcommittee of the British Diabetic Association Medical Advisory Committee: Dietary recommendations for diabetics for the 1980's - a policy statement. Human Nutrition: Applied Nutrition, 1982; 36 A: 378.

38 - Food and Drug Administration: Aspartame: commissioner's final decision. Fed. Regist. 46: 38285-38308, 1981.

39 - Report of the Intersociety Commission for Heart Disease Resources. Circulation, 42, 1970.

40 - Dawber, T.R. The Framingham study. The epidemiology of arteriosclerotic disease. Cambridge, Mass., Harvard Univ. Press. 1980.

41 - Lipid Research Clinics Program, Trial results Parts I and II, JAMA, 251:351, 1984.

42 - Grande, F.; Anderson, J.T. and Keys, A.: Diets of different fatty acid composition producing identical serum cholesterol levels in man. Am. J. Clin. Nutr. 25;53, 1972.

43 - Brisson, G.J.: Lipids in human nutrition. Englewood, N.J. Jack K. Burgers, In. 1981.

44 - Mcnamara, D.J.: Relationship between blood and dietary cholesterol. Adv. Meat Sc. (in press.) .

45 - American Heart Association Nutrition Committee: Rationale of diet-heart statement of the American Heart Association. Arteriosclerosis, 4: 177, 1982.

46 - Nutrition Committee and the Council on Arteriosclerosis. Recommendations for treatment of hyperlipidemia in adults. Circulation, 1984, 69: 1065 A - 1090 A.

47 - National Cholesterol Education Program Expert Panel. Detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults. Arch. Intern. Med. 1988, 148: 36-69.

48 - Sherwin, R.: Cardiovascular System. In: Paige, D.M., ed. Clinical Nutrition 2nd ed. C.V. Mosby company, 1988, 14: 198-226.

الملاحق:

الكتاب: الغذاء والتغذية و عدد الأجزاء: 1 و الناشر: أكاديميا

المؤلف: عبد الرحمن عبيد عوض مصيقر

المصدر : المكتبة الشاملة

The text below is a translation from google translate where it is possible to have many errors, please do not use this translation as a reference, and take a reference from the Arabic text above. thanks.

Therapeutic feeding

Anemia:

Anemia is a deficiency of the size or number of red blood cells or a lack of hemoglobin. Dietary factors are the most important causes of anemia, especially iron deficiency, protein, vitamin B, folic acid, pyridoxine, vitamin C and copper, which is called food anemia.

Iron deficiency:

Iron deficiency anemia is characterized by low concentration of hemoglobin in the blood and depletion of total iron content of the body.

Causes:

There are three main causes of iron deficiency:

1 - chronic blood loss, for example bleeding from a chronic peptic ulcer, or from hemorrhoids, or from the presence of parasites, or from malignant disease.

2 - Lack of the amount of iron taken by food or a defect in the process of absorption.

3 - an increase in the needs of the body as in the cases of growth, puberty, pregnancy and lactation.

Iron deficiency in the body occurs in three stages:

- Out of stock of iron body.

- Lack of red blood cell manufacturing process.

- Anemia.

the cure:

The main goal of the treatment is to fill the body stores with iron and not only to treat anemia, so the search for the cause of the occurrence of anemia and treatment.

The basic line of treatment is to give the patient oral iron inorganic, and prefer the iron compounds in sufficient dose over a sufficient period of time.

Iron compounds. The most common and used compounds are ferrous sulphate, lactose, iron glutamate, and iron gluconate. The degree of iron sorcate uptake was 30% higher than in ferrous sulphate.

The dose. The dose is calculated according to the amount of elemental iron present in the preparation, and the best times to give iron compounds is between meals to avoid gastric irritation. The incidence of side effects such as nausea, heartburn, stomach swelling and stomach fatigue can be reduced if the iron dose is given gradually until the desired dose is reached, given with eating.

The dose is usually estimated in adults at 100-225 milligrams of iron in the form of sulfur sulphate per day given three times, and in children from 1.5 to 2 milligrams per kilogram of body weight, according to the severity of anemia and the individual carrying iron. It is recommended that the dose in adults be 150-300 milligrams of iron per day, and in children 3-5 milligrams per kilogram of body weight divided by several doses per day. Sodium sulfate is the best compound in the treatment, and the disc contains 60 milligrams of iron ore, given three times a day.

The vehicles that have been released from iron are very slowly released. They have the same efficiency as ferrous sulphate without any side effects, but they are expensive.

Response to iron therapy. The response to iron therapy often appears within one to three weeks. The first is an increase in the number of reticularocytesK, a rise in hemoglobin and the disappearance of changes in tissue.

Iron therapy should continue for 6-12 months even after hemoglobin has returned to normal, to allow body stores to

Iron saturation. Absorption of 40-50 milligrams of iron a day makes red blood cells three times more normal. If there is no body hemorrhage or poisoning, hemoglobin increases by 0.2 g / dl / day. The iron absorption rate depends on the severity of the anemia, and the rate of absorption of iron at the beginning of treatment more than in the latter periods of it where iron stores in the body have satiated.

If iron therapy fails to correct anemia, this is due to three possibilities:

A - The first and most common probability is not to follow the patient for treatment because of the side effects are not desirable.

B - The rate of bleeding from the body faster than the rate of formation of red blood cells.

C) Iron taken for the possibility of dysfunction is not absorbed by the absorption process such as the presence of unknown fatty diarrhea or the presence of celiac slippage. In this case, iron is given by injection and its results are faster, but the costs of treatment and the possibility of complications more.

Therapeutic Nutrition:

Besides iron therapy, attention must be paid to the quality of iron-rich foods, such as liver, kidney, red meat, egg yolks, green leafy vegetables, black honey, legumes, dried fruits, whole grains and brown bread.

The extent to which the body uses iron food is more important than the total content of iron in food, so focus on this point when describing the diet of the patient, and the following recommendations should be taken into account:

1 - Each meal should take a rich source of vitamin C because it increases the absorption rate of iron non-climatic non0haim such as green leafy vegetables such as spinach and watercress.

2. Each meal contains meat, fish or birds as much as possible because it activates and increases the absorption of the iron.

3 - to prevent drinking tea or coffee with meals because they contain tannic acid

Acid that inhibits iron absorption.

4. Avoid eating foods that are stored with EDTA and read the leaflet to make sure that this is also a substance that inhibits the absorption of the iron.

5 - Although egg yolks rich in iron, but the degree of absorption is weak because of the presence of phospholipids, which hinder its absorption.

6. Improve the selection of foods to increase iron content of food.

Hereditary anemia:

Megalobastic anemia is a deficiency in the production of DNA, which is necessary for the red blood cells of the red blood cells. The main reason is the lack of folate and B, usually due to poor absorption and in some pregnant women and children

Related Post:

Share this post